Insuffisance rénale chez les enfants: symptômes de formes aiguës et chroniques, traitement, pronostic

L'insuffisance rénale chez les enfants, dont les symptômes sont beaucoup plus prononcés que chez les adultes, est difficile et peut évoluer rapidement, entraînant une invalidité et la mort. Dans cet article, nous discuterons en détail des raisons pour lesquelles cette pathologie se développe, des types d'insuffisance rénale, des premiers symptômes cliniques, y compris chez le nouveau-né, et des méthodes de prévention des effets indésirables.

Insuffisance rénale pédiatrique: caractéristiques

Dans l'enfance, le processus pathologique des reins peut se produire sous une forme aiguë ou chronique.

L'insuffisance rénale aiguë est un syndrome qui se développe dans le contexte d'une détérioration marquée de la fonction rénale pour une raison ou une autre. L'hypoxie aiguë du tissu rénal, les lésions des tubules du rein et le développement d'un œdème marqué de l'organe constituent la base du processus pathologique.

Dans cette situation, les reins ne peuvent plus sécréter de liquide, ce qui entraîne un déséquilibre aigu des sels et des électrolytes dans le sang. Le terme urémie aiguë est synonyme d'insuffisance rénale aiguë (ARF) en urologie.

C'est important! Les processus inflammatoires ou infectieux lents des reins provoquent un dysfonctionnement persistant de l'organe et du système urinaire dans son ensemble. En cas d’automédication ou d’absence d’intervention médicale, des dysfonctionnements à long terme des organes urinaires constituent des conditions préalables au développement d’une insuffisance rénale aiguë et rénale.

Le syndrome d'insuffisance rénale aiguë est causé par l'accumulation de produits du métabolisme de l'azote dans le sang, ce qui entraîne la violation de tous les types de processus métaboliques et, par conséquent, l'anémie ferriprive, l'hypertension, la détérioration du travail de tous les organes internes. Si le syndrome d'insuffisance rénale aiguë persiste chez un enfant pendant plus de 3 mois consécutifs et est difficile à traiter, le patient est alors diagnostiqué avec une insuffisance rénale chronique.

Le développement de l'insuffisance rénale est possible à tout âge, car de nombreux facteurs prédisposent à cette pathologie. Par exemple, les enfants qui ont longtemps souffert d’une insuffisance en oxygène dans l’utérus développent une insuffisance rénale congénitale, ce qui, dans la plupart des cas, entraîne la mort ou un handicap au cours de la première année de la vie d’un enfant.

Mécanisme de développement d'arrêt et d'insuffisance rénale chronique

Chez l’enfant, l’insuffisance rénale évolue en plusieurs étapes, comme le montre le tableau ci-dessous.

Les étapes de l'ARF chez les enfants:

Le développement de l'insuffisance rénale chronique est dû à une diminution du nombre de cellules rénales saines (néphrons), à leur mort et à leur remplacement progressif par un tissu conjonctif, qui ne porte aucune fonction. Dans cette situation, la charge sur les néphrons sains restants augmente, et le corps comprend des mécanismes d'adaptation naturels, ce qui conduit à une hypertrophie des cellules rénales, à des modifications de leur structure et de leur structure et à une amélioration de la progression de la CRF dans ce contexte.

C'est important! Dans les maladies rénales chroniques, les processus métaboliques de l’organisme changent de façon dramatique. Les reins ne peuvent plus travailler et éliminent les toxines, ce qui entraîne un empoisonnement grave du corps par l’ammoniac et d’autres composés azotés. Ces patients sont obligés de présenter une demande de handicap et d'être «attachés» à l'hémodialyse.

Le mécanisme de développement de l'insuffisance rénale aiguë chez le nouveau-né

Les dommages aux néphrons et aux tissus rénaux du fœtus ou du nouveau-né sont principalement dus à une hypoxie - insuffisance en oxygène dans l’utérus ou au cours d’un travail laborieux et difficile et de l’asphyxie du liquide amniotique pendant l’accouchement.

Sur fond de manque prolongée d’oxygène, des troubles neuroendocriniens surviennent chez le fœtus ou le nouveau-né: augmentation de l’hormone antidiurétique, hyperaldostéronisme et augmentation de la production de rénine, lesquelles, ensemble, entraînent un dysfonctionnement des reins. L'acidose métabolique et le syndrome de trouble de la coagulation intravasculaire dissemblé exacerbent la situation. Ce sont deux compagnons essentiels de la grave privation d'oxygène des organes internes.

Une oligurie ou une anurie se développe dans le cadre de ces troubles, entraînant tous les changements métaboliques qui en résultent, entraînant un empoisonnement général de l’organisme tout entier.

Causes de l'insuffisance rénale chez les enfants

En urologie, il existe 2 formes principales d'insuffisance rénale aiguë:

  1. Organique - son développement est causé par des lésions des tissus des reins, ce qui entraîne l’accumulation de composés azotés dans le corps et la perturbation de l’équilibre acido-basique.
  2. Fonctionnel - il se développe dans le contexte de violations évidentes de l'équilibre eau-sel, du flux sanguin et de l'hypoxie, mais il est en même temps réversible lors de la fourniture de soins médicaux rapides au patient.

Ainsi, les raisons pour le développement de l'ARF fonctionnelle chez les enfants sont les suivantes:

  • intoxication grave du corps avec des médicaments;
  • CID (augmentation soudaine des fonctions de coagulation du sang);
  • intoxication générale du corps dans le contexte de maladies infectieuses graves;
  • déshydratation (avec vomissements répétés et diarrhée);
  • hypoxie.

C'est important! Ces conditions et pathologies provoquent une diminution du flux sanguin vers les glomérules des reins, ce qui réduit le flux sanguin interne de l'organe et provoque dans ce contexte la mort des néphrons, conduisant au développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Les principales raisons du développement de l'apn organique (elles sont aussi caractéristiques de la forme fonctionnelle de l'échec) sont:

  • chez les nouveau-nés - sepsie, asphyxie à la naissance, traumatisme à la naissance, transfusions incompatibles avec le groupe et sang, sang, thrombose veineuse rénale, brûlure;
  • choc hypovolémique, transfusion sanguine, anaphylactique;
  • intoxications infectieuses;
  • intoxication aiguë par les champignons, la drogue, l'alcool, les produits chimiques ménagers;
  • maladies auto-immunes;
  • glomérulonéphrite.

Les kystes rénaux congénitaux peuvent également causer l’insuffisance rénale aiguë chez les jeunes enfants.

Certaines maladies en l'absence d'un traitement adéquat et opportun peuvent être compliquées par l'urémie chez les enfants, notamment:

Insuffisance rénale: symptômes chez les enfants

Les signes d'insuffisance rénale chez les enfants sont cliniquement similaires à la manifestation de l'insuffisance rénale sous-jacente, qui a déclenché le développement d'une pathologie. Bien entendu, le symptôme le plus précoce et le plus caractéristique d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants est une oligurie prononcée - une nette diminution de la quantité d'urine libérée, parfois une progression telle qu'elle conduit à une anurie - un arrêt complet de la miction.

Au stade préanurique, il n’existe aucun signe clinique d’altération, les premiers symptômes d’insuffisance rénale chez l’enfant apparaissent au stade anurique et se caractérisent par les éléments suivants:

  • faiblesse progressive;
  • peau pâle ou jaune;
  • gonflement du visage et des membres;
  • léthargie et léthargie;
  • vertiges, maux de tête graves et évanouissements;
  • l'apparition d'une mauvaise odeur d'ammoniac par la bouche;
  • douleur abdominale, nausée, vomissement;
  • la diarrhée;
  • palpitations cardiaques et essoufflement;
  • convulsions.

C'est important! Ces symptômes sont un signe caractéristique d'empoisonnement de l'organisme par des produits métaboliques dans le contexte de l'interruption de la fonction rénale à part entière. Chez les nourrissons jusqu'à un an dans le contexte d'insuffisance rénale aiguë, les indices de pression artérielle augmentent fortement.

Le stade anurique de l'insuffisance rénale peut durer jusqu'à 10-14 jours, après quoi il passe au stade de la polyurie. Le stade polyurique se caractérise par une augmentation significative de la quantité d'urine sécrétée, tandis qu'à ce stade diverses complications et infections rejoignent le plus souvent l'ARF, ce qui aggrave la situation.

Ainsi, l'ARF progresse par étapes, chacune ayant ses propres symptômes cliniques et son traitement chez les enfants:

  1. stade des changements latents (latent) - l'enfant développe une faiblesse, il se fatigue rapidement, se plaint de sécheresse de la bouche et de soif.
  2. Stade de la compensation - la quantité d’urine excrétée est fortement réduite. Si, à ce stade, donnons du sang à partir d’une veine, les indicateurs subiront des changements importants, en raison de la mort active des néphrons.
  3. Stade intermittent - forte soif, goût désagréable dans la bouche et odeur d’ammoniac, nausée, vomissements, perte d’appétit. La peau est sèche au toucher, flasque, avec desquamation, le tonus musculaire est réduit. Peut-être l'apparition d'infections qui aggravent l'état général du patient et entraînent des complications.
  4. Le stade des changements terminaux - à ce stade, l'état du patient est grave et se caractérise par une apathie avec des périodes d'agitation, une insomnie, alternant avec une somnolence pathologique et une léthargie, un comportement inadéquat. La transpiration a augmenté, tandis que la sueur sentait l'urine, que l'estomac était gonflé et que la température corporelle était abaissée. Le patient est tourmenté par la diarrhée avec des selles vertes fétides. Dystrophie progressive du muscle cardiaque. Si, à ce stade, le patient ne subit pas d'opération de greffe de rein ou ne subit pas d'hémodialyse, la mort se produira rapidement.

Comment diagnostique-t-on l'insuffisance rénale aiguë?

Le principal signe permettant de suspecter une violation des reins chez un enfant est une forte diminution du débit urinaire (oligurie). Plus tard, tous les symptômes décrits ci-dessus se rejoignent et les perturbations progressent rapidement. Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire de passer des tests d'urine et de sang par une veine.

Les modifications suivantes sont caractéristiques d'un arrêt dans l'analyse d'urine:

  • diminution de l'osmolarité et de la densité de l'urine;
  • augmentation des niveaux de créatinine et d'urée;
  • haute teneur en sels de sodium;
  • leucocyturie et cylindrurie.

Dans le test sanguin d'insuffisance rénale, la quantité de créatinine augmente considérablement et le taux de filtration glomérulaire diminue de 25%. Niveaux de potassium significativement réduits.

Des études supplémentaires dans le diagnostic sont les ultrasons des reins, la radiographie et la cystoscopie.

Le diagnostic de l'insuffisance rénale chronique repose sur des antécédents de vie et des antécédents médicaux, dans lesquels existent des maladies chroniques des reins et des organes des voies urinaires.

C'est important! Lors du diagnostic, il est nécessaire de différencier l'insuffisance rénale de la glomérulonéphrite et de l'encéphalopathie, pouvant donner des symptômes similaires.

Traitement de l'insuffisance rénale chez les enfants

Le pronostic de l'insuffisance rénale aiguë dépend en grande partie du début du traitement; il est recommandé de commencer le traitement dès que possible.

Les principes de base de la thérapie sont:

  • rétablir le volume sanguin circulant;
  • établir la microcirculation sanguine dans les vaisseaux rénaux;
  • détoxifier le corps;
  • prévenir les complications.

En identifiant la pathologie au stade initial, on prescrit à l'enfant les groupes de médicaments suivants:

  • désintégration du sang;
  • vasodilatateurs;
  • diurétique;
  • médicaments avec effet anti-choc.

Les enfants jusqu’à un an présentant des signes d’insuffisance rénale aiguë en urgence, quelle que soit la gravité de la pathologie, subissent une hémodialyse, sans laquelle des complications telles que œdème pulmonaire, cerveau, hypertension et hyperkaliémie ne peuvent être évitées. La dialyse péritonéale est effectuée chez les enfants de la première moitié de l’année et les nouveau-nés - en lavant la cavité abdominale et l’espace rétropéritonéal de façon continue.

Les patients âgés de plus de 1 an reçoivent une plasmaphérèse (filtration du sang) et se voient prescrire un traitement antibiotique pour prévenir le développement de complications infectieuses. Au stade de la récupération des fonctions rénales, des préparations à base de potassium, du glucose par voie intraveineuse et des électrolytes sont affectées pour rétablir l'équilibre eau-sel.

Le traitement de l'insuffisance rénale chronique nécessite une correction du travail de tous les organes et systèmes internes. C'est pourquoi, en plus des médicaments principaux, les patients doivent souvent prendre des médicaments supplémentaires:

  • antiacide - pour réduire le niveau de phosphore dans le sang;
  • préparations de calcium et de vitamine D - pour la prévention des troubles du métabolisme du calcium;
  • diurétiques - pour stimuler et augmenter la diurèse quotidienne;
  • bêta-bloquants - pour la correction des indicateurs de pression artérielle;
  • préparations de fer dans la détection de l'anémie ferriprive.

Compte tenu des signes croissants d’urémie, afin d’éviter le développement d’un coma urémique, une hémodialyse est prescrite de toute urgence à l’enfant. Après stabilisation de l’état pathologique, ils sont à nouveau transférés en traitement conservateur. Une greffe de rein à un enfant par un donneur vous permet d'obtenir une rémission stable de l'insuffisance rénale pendant de nombreuses années et même parfois d'oublier la maladie tout en respectant toutes les recommandations du médecin.

Directives cliniques générales sur l'insuffisance rénale aiguë et l'insuffisance rénale chronique

Pour accélérer l'élimination des substances toxiques de l'organisme, il est important de respecter le régime d'alcool, mais le médecin détermine la quantité d'eau pure et de liquides par jour individuellement, en fonction des indicateurs des analyses de sang et d'urine, de l'âge et de la gravité de l'affection.

Les bébés sont autorisés à s’attacher au sein de leur mère à la demande, les enfants artificiels reçoivent une formule de lait adaptée au régime. Les enfants qui mangent à la table commune limitent strictement l’utilisation d’aliments salés et protéinés.

La préférence est donnée aux produits d'origine végétale, pommes de terre au four (avec la peau), œufs. Dans la période aiguë d'insuffisance rénale, la viande, le sel et le poisson sont temporairement exclus du régime et l'enfant reçoit les acides aminés nécessaires à la croissance et au développement de l'organisme de médicaments spéciaux.

Complications de l'insuffisance rénale et autres projections

Dans l'insuffisance rénale aiguë, un certain nombre de complications peuvent entraîner la mort:

  • hyperkaliémie - conduit à un arrêt cardiaque;
  • coma urémique - l'empoisonnement le plus grave de tout l'organisme;
  • la septicémie;
  • défaillance et perturbation de tous les organes internes.

Un tiers des nouveau-nés ayant survécu à une insuffisance rénale aiguë développent une insuffisance rénale chronique et un certain nombre d'autres maladies rénales, y compris un retard de développement de l'organe. Chez les enfants d'âge préscolaire et scolaire, avec un diagnostic opportun et un traitement approprié, le pronostic est favorable, le travail des organes est progressivement restauré, mais cela peut prendre plus d'un mois.

Le pronostic dépend en grande partie du stade auquel l’insuffisance rénale a été diagnostiquée. Par exemple, même si une maladie est détectée au stade terminal, le taux de survie du patient, si toutes les recommandations du médecin sont observées, et une dialyse régulière, atteint environ 10-15 ans. Lorsque le rein d'un donneur est transplanté chez un enfant présentant une insuffisance rénale chronique, un résultat positif et un rétablissement complet sont observés dans 80% des cas.

OPN chez les enfants

L'insuffisance rénale aiguë chez les enfants est une cessation soudaine complète ou partielle du fonctionnement des reins (filtration et réabsorption de l'urine). Cette condition est essentielle pour le corps. Par conséquent, dans une telle pathologie, la seule solution appropriée serait d'hospitaliser l'enfant dans l'unité de soins intensifs, le taux de mortalité infantile par insuffisance rénale aiguë restant élevé. Toute auto-traitement à domicile est exclu, le moindre soupçon devrait être la raison d'un appel urgent au médecin.

OPN entraîne un retard des produits laitiers du métabolisme qui laissent normalement avec l'urine des perturbations de l'équilibre de l'eau et des troubles électrolytiques.

Fond d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants

L'insuffisance rénale est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes. Ceci est dû à:

L'ARF prérénal est une conséquence d'une pathologie primaire, entraînant une diminution du flux sanguin vers les reins. Il s’agit d’une diminution du volume sanguin circulant ou d’une pathologie de l’activité cardiaque lorsque le volume de sang pompé par le cœur est trop faible pour le fonctionnement normal des reins.

Le volume de liquide en circulation diminue à la suite d'une perte de sang, de vomissements abondants et de diarrhée. Il peut y avoir une augmentation de la miction chez les diabétiques et les insuffisants surrénaliens.

Perte accrue de liquide en cas de brûlure, d’obstruction intestinale.

L'échec cardiovasculaire survient lors d'un choc, d'un collapsus, d'une septicémie, d'une maladie cardiaque.

On signale une insuffisance rénale sous forme d'effets toxiques sur les reins de poisons, de certains médicaments et de maladies touchant directement le tissu rénal: vascularite, glomérulonéphrite, néphrite.

L'insuffisance rénale ne peut pas résulter d'une insuffisance rénale pré-rénale

L'échec post-génital se produit lorsqu'il y a une obstruction des reins par l'urine. C’est la présence de valves, de contractions et de structures des uretères, de phimosis, de gonflement des uretères ou de la vessie.

Changements pathologiques et manifestations de la maladie

Les modifications morphologiques des structures rénales sont dans tous les cas les mêmes. Premièrement, selon la cause, il se produit un gonflement et une nécrose des tubules proximaux rénaux du parenchyme rénal en une demi-heure ou quelques jours. En raison de l'expansion des tubules alvéolés et de leur œdème, leur rupture se produit. Et enfin, la variante corticale de la nécrose est l'option la plus difficile.

Au stade initial, il y a une forte diminution de la quantité d'urine, une diminution de sa densité. Les manifestations dominantes sont les symptômes de la pathologie ayant conduit à l'insuffisance rénale. Il peut s’agir d’une intoxication aiguë grave avec nausées, vomissements, faiblesse générale, état de choc, collapsus et déshydratation générale. Une hypertension artérielle indique généralement une glomérulonéphrite primaire.

Chez les nourrissons, les jeunes enfants ont souvent des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales et lombaires. La température peut atteindre des nombres élevés, altération de la conscience.

Le stade oligoanurique suivant (la quantité d'urine par jour n'excède pas 100 ml) se caractérise par une aggravation progressive de l'intoxication urémique (augmentation de la quantité de laitier due au manque de filtration par les reins), augmentation de la quantité de liquide dans le corps tout en maintenant une faible quantité d'urine. L'état général de l'enfant reste lourd. Il est faible, léthargique, apathique, les convulsions sont possibles.

Écoutez les bruits du cœur étouffé. Plus le limiteur de surtension progresse, plus le murmure cardiaque pathologique résonne. Souffrance et tractus gastro-intestinal. Des ulcères et des modifications érosives peuvent apparaître tout au long de sa longueur: ulcères de l'estomac et du duodénum, ​​entérocolite. La durée de cette étape est jusqu'à deux semaines.

L'étape de récupération est caractérisée par la récupération de la quantité d'urine. L'état des patients reste encore lourd. Il y a un faible niveau d'électrolytes nécessaires, des modifications septiques sont possibles. La durée de cette période est de 1-2 mois.

La période de récupération est comptée à partir du moment où les niveaux d'urée reviennent à la normale. Cette période dure de six mois à un an. L'analyse urinaire maintient une faible densité. Il y a une amélioration de l'état général. Cependant, la faiblesse peut persister longtemps.

L'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant peut être compliquée par des pathologies, dont chacune est une condition critique pour le corps. Ceux-ci comprennent un œdème pulmonaire, une insuffisance cardiovasculaire aiguë, ainsi qu'une transition vers le stade chronique.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë et chronique repose sur une évaluation de l'état et du fonctionnement des reins. Un point important est d'identifier la cause qui a provoqué une insuffisance rénale:

  • analyses générales de sang et d'urine;
  • analyse biochimique du sang (révélera une augmentation du taux de créatinine, de scories azotées, de protéines, de potassium, de sodium);
  • détermination horaire du volume d'urine;
  • Échographie des organes pelviens et de la cavité abdominale;
  • tomographie par ordinateur.

Le traitement au stade pré-rénal implique le traitement des principales pathologies conduisant à une insuffisance rénale.

Durant cette période, il est important de reconstituer le volume sanguin circulant et de normaliser les indices cardiaques. En d'autres termes, il est nécessaire de fournir aux reins un flux sanguin normal pour leur travail. Pour ce faire, utilisez une solution saline et des solutions hyperoncotiques.

Si la cause d'un parafoudre est un empoisonnement, il est alors nécessaire de retirer de l'estomac les substances toxiques restantes.

Il est impératif de maximiser la consommation de protéines avec de la nourriture. Le régime avec ARF prévoit l'abandon complet des aliments protéiques et l'inclusion dans le régime de graisses (végétales) et de glucides en quantités importantes.

Pour la correction de la condition des médicaments prescrits série stéroïdes: rétabolil, nerabol. En cas de vomissements indomptables, des lavages gastriques prolongés sont effectués.

Après la récupération, le mode maison est recommandé pendant 3 à 6 mois. Il faut s’efforcer d’éviter tout contact avec des patients infectieux. À cette fin, il est recommandé de limiter la fréquentation des établissements préscolaires et des institutions et écoles. Assurez-vous de compléter et une nutrition adéquate en vitamines.

L’examen de l’enfant après sa sortie de l’hôpital est effectué au bout d’un mois et demi, puis au bout de six mois. À l'examen, le contrôle des analyses d'urine et de sang générales, les analyses de sang biochimiques, le test de Zimnitsky sont obligatoires. Après 2 ans, une radiographie des reins est nécessaire. Chaque année, pendant cette période, une échographie des reins est effectuée.

Insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique chez l'enfant se produit avec une diminution progressive de la fonction hépatique.

CKD se produit en trois étapes.

Le traitement de l'insuffisance rénale chronique consiste en un traitement de substitution de la fonction rénale et en ralentissant la progression de l'insuffisance rénale chronique. Il est recommandé de traiter ces enfants dans les grands centres médicaux où les médecins de différentes spécialités ont une capacité de conseil.

Un traitement symptomatique est effectué. Dans les cas graves, la dialyse est indiquée.

Définitions de l'insuffisance rénale aiguë chez les bébés prématurés

Oligurie: diurèse inférieure à 1 ml / kg / h.

Anurie: pas d'urine.

Insuffisance rénale: taux de créatinine> 1,5 mg / dl ou augmentation> 0,3 mg / dl / jour.

Insuffisance rénale isosénurique: augmentation de la créatinine, malgré la quantité d'urine normale.

Causes de l'insuffisance rénale aiguë chez les bébés prématurés

Le plus souvent (85% des cas) d'insuffisance rénale aiguë au cours de la période néonatale est due à des causes prérénales - hypovolémie systémique (choc, cardiopathie congénitale du cœur et des gros vaisseaux), hypoxie aiguë (asphyxie, SDR), hypercapnie, hypercapnie, hypothermie. Dans 12% des cas, il s'agit de causes rénales: thrombose des veines et des artères rénales, DIC, SHU, obstruction intrarénale (néphropathie urique, hémo et myoglobulinémie, dysplasie rénale, infection intra-utérine, pyélonéphrite). Postrénales (3%) incluent: malformations congénitales du système urinaire (urétérocèle, valvules de l'urètre postérieur, sténose bilatérale du segment pyélo-urétral, etc.), compression extrarénale (tératome et autres tumeurs). Au cours des premiers jours et des premières semaines de vie, l’insuffisance rénale aiguë prédomine, ce qui complique le cours de l’asphyxie grave du nouveau-né, le syndrome de détresse respiratoire, la septicémie, le CIVD, la thrombose des veines et des artères rénales. À partir de la fin de la deuxième semaine, le rôle principal est joué par les défauts rénaux bilatéraux (polykystose, dysplasie, hydronéphrose, etc.), ainsi que par la pyélonéphrite.

PN prérénal aigu (= déficit du débit sanguin rénal, dans environ 70% des cas):

  • Hypotension, hypovolémie, déshydratation, septicémie.
  • Asphyxie, RDS, hapercapnie, acidose.
  • Insuffisance cardiaque, coarctation de l'aorte, PAO, hypertension pulmonaire persistante.
  • Polycythémie (Ht> 65%).
  • Médicaments (par exemple, indométacine).
  • Médicaments utilisés par la mère pendant la grossesse (inhibiteurs de l'ECA).

Aigu rénal mon:

  • Asphyxie (manque d'oxygène) → nécrose tubulaire aiguë (4 à 70% des cas d'insuffisance rénale aiguë prérénale → insuffisance rénale).
  • Coagulopathie consommation.
  • Thrombose des vaisseaux rénaux (veines, artères).
  • Urosepsie.

Insuffisance rénale congénitale (10-30%):

  • Isolé (p. Ex. Syndrome de l'estomac des pruneaux. Ventre de la taille)
  • Malformations complexes (par exemple, syndrome de Fraser. VACTERL, séquence de Potter)

Dégénérescence des reins polykystiques (par exemple, autosomique récessive).

PN post-rénal congénital (7%): néphropathie obstructive et / ou reflux avec dysplasie rénale (par exemple, une valve de l'urètre).

L'évolution de l'insuffisance rénale aiguë chez les bébés prématurés

Pour les parafoudres cycliques. Il y a un choc (dure quelques heures ou plusieurs jours), des stades oligoanuriques et un stade de récupération de la diurèse (ou polyurique).

Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) (syndrome de Gasser) est caractérisé par une anémie hémolytique, une thrombocytopénie, une microangiopathie et une insuffisance rénale aiguë. La classification du SHU repose sur des signes cliniques, étiologiques et morphologiques. Chez les jeunes enfants, il s’agit d’une des causes courantes de la PRA. Le syndrome est hétérogène, il existe des formes héréditaires et acquises, éventuellement avec prédisposition héréditaire. Les formes héréditaires comprennent à la fois les types autosomiques dominants et autosomiques récessifs et se terminent souvent par une CRF. Les cas familiaux sont décrits.

La maladie est conditionnellement divisée en deux grands groupes:

  1. diarrhée typique, SHU associé (D +), généralement épidémique;
  2. SHU (D-) atypique, y compris d’autres formes, héréditaires et acquises.

Un SHU typique (D +) se caractérise par une période prodromique sous forme de diarrhée sanglante. Il est maintenant établi que, dans l'étiologie de la maladie, le rôle le plus important est joué par E. coli producteur de vérotoxine (lignée 0157: H7). Cette baguette est une cause fréquente de colite hémorragique précédant le SHU. Parfois, le SHU complique une infection gastro-intestinale causée par Shigella (Shigella dysenteriae) ou d'autres micro-organismes. Des formes d'insuffisance rénale aiguë oliguriques ou moins souvent polyuriques se développent plusieurs jours après des douleurs abdominales, des vomissements et des diarrhées souvent sanglantes. Le SHU atypique peut être consécutif à une infection à pneumocoque ou être familial. La diarrhée est absente. Les récidives de SHU ne sont pas typiques de la forme typique et sont observées sous une forme atypique (D-). Le SHU est causé par l'endommagement de l'endothélium d'Escherichia coli et des toxines de Shigella avec agrégation intravasculaire des plaquettes et dépôt de fibrine. Elle se caractérise par la défaite des glomérules, la nécrose corticale n'est pas typique, alors qu'avec le SHU (D), les lésions des artérioles avec prolifération de l'intima et le microthrombus prévalent, cependant, les deux modifications sont observées dans les deux formes.

Macroscopiquement: les reins de la phase aiguë sont hypertrophiés, pleins de sang et d'hémorragies pétéchiales ou plus importantes. Selon la gravité de la maladie, le parenchyme peut avoir de petits et grands foyers nécrotiques jaunâtres. Parfois, une nécrose corticale diffuse est détectée. Chez les patients qui ont reçu plusieurs séances d'hémodialyse, les reins peuvent être brun pâle. Avec les formes subaiguës et chroniques observées chez les patients survivants après hémodialyse, les reins sont de taille normale ou réduite, avec des cicatrices et même une calcification des foyers nécrotiques, une surface granuleuse et des adhérences entre la capsule et le parenchyme. Les modifications microscopiques caractéristiques du SHU se rencontrent dans les capillaires des glomérules, des artérioles et des petites artères. Les modifications des tubules, de l'interstitium, de l'œdème et de l'inflammation sont un phénomène secondaire. La pathologie dans les glomérules varie de rein à rein et de glomérule à glomérule; elle dépend de la gravité de la maladie et de son évolution. Dans les cas bénins, les glomérules avec MS peuvent sembler normaux ou légèrement sanglants, mais avec la microscopie électronique, des modifications spécifiques sous la forme d'une double paroi capillaire peuvent être détectées. Dans les cas plus graves, gonflement et modifications dystrophiques de l'endothélium, division («doublage») de la paroi capillaire, érythrocytes fragmentés, caillots sanguins (fibrine, hygrine, thrombotique, érythrocytaire et mixte) et fils de fibrine dans la lumière capillaire, marqués hémorragies diapédémiques (la soi-disant paralysie ou infarctus glomérulaire), effondrement et rides des boucles vasculaires, expansion de l'espace de Bowman, parfois formation d'hémi-lunes. Le doublement de la paroi capillaire est mieux perçu dans la réaction CHIC. En plus de la paroi capillaire dans les glomérules, le mésangium en souffre: on observe une légère prolifération de mésangiocytes dans les cas bénins et une mésangiolyse et une accumulation de fibrine dans les cas graves. Les modifications tardives sont détectées 2 à 6 semaines après le début de la maladie et se caractérisent par une diminution du nombre ou de la disparition des caillots sanguins, une prolifération segmentaire focale du mésangium avec formation d'adhérences entre les lobules vasculaires. Au cours d'une évolution prolongée, la sclérose et l'hyalinose des glomérules, l'interposition du mésangium et les modifications en fonction du type de GN mésangioprolifératif se développent. Dans les artérioles et les petits vaisseaux, prolifération, œdème, modifications dystrophiques de l'endothélium, nécrose fibrinoïde de la paroi, caillots sanguins de même structure que dans les glomérules, des gouttelettes de graisse peuvent être trouvées dans l'endothélium. Des plasmorragies, un gonflement fibrinoïde et une nécrose sont observés dans les artérioles en raison d'une augmentation de la pression artérielle et d'une sclérose en résultante. Avec la progression des modifications vasculaires, apparaissent des crises cardiaques ou une nécrose corticale. Aux IF, on observe principalement le dépôt de fibrine dans les capillaires glomérulaires, la paroi vasculaire et le thrombus. Les IgM et C3 sont rarement présents, mais les autres immunoglobulines et les fractions du complément sont absentes dans la plupart des cas. En microscopie électronique, dommages aux cellules endothéliales avec accumulation de matériel fibrogranulaire dense, de fibrine, de fragments de plaquettes et d'érythrocytes dans l'espace sous-endothélial et dans le mésangium. L'interposition du mésangium le long de la paroi capillaire est également notée. Les modifications dans les tubules correspondent à la gravité des lésions des glomérules et des vaisseaux, allant de dystrophiques à nécrotiques, avec développement ultérieur de tubulorexis, de tubulohydrose et d’atrophie épithéliale. Les cylindres sont constants dans la lumière - granulaire, hyalin, érythrocyte. Dans l'interstitium - divers degrés de gravité des troubles circulatoires (gonflement, hémorragie), infiltrats de cellules rondes.

À long cours - sclérose de l'interstitium et atrophie des tubules. Dans la médulla, il y a une plénitude aiguë des vaisseaux, une hémorragie, un polymorphisme de l'épithélium des tubules et des tubules collecteurs avec la présence de cellules nouvellement régénérées avec une forme bizarre de gros noyaux hyperchromiques. Chez les jeunes enfants atteints de SHU, les glomérules sont principalement affectés, tandis que chez les enfants plus âgés et les adultes, les artérioles et les artères sont suivis, suivis d'un pronostic plus sombre. Des lésions vasculaires sont rarement observées dans le foie, le pancréas, le côlon, le cerveau et d'autres organes avec le développement d'une nécrose et de crises cardiaques.

Diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë chez les bébés prématurés

  1. Antécédents familiaux (parents, parents): malformations congénitales ou maladie rénale chronique?
  2. Anamnèse de la grossesse: médicaments (inhibiteurs de l'ECA!), Oligohydramnios, échographie (seulement a. Umbilicalis)?
  3. Antécédents périnatals: Apgar, restriction hydrique, infection?
  4. Examen: anomalies du développement ou stigmatisation de l'embologénèse?
  5. Palpation de l'abdomen: reins (taille, position, surface), vessie, kyste de l'ouraque?
  6. État d'hydratation: déshydratation (peau, printemps, poids), excès de liquide (gonflement, foie hypertrophié)?
  7. BP (mesure sur les 4 membres), SpO2 (pré et post-canalaire): hypoplasie du coeur gauche, coarctation de l'aorte?
  8. Test sanguin
  9. Test d'urine: mesure de la diurèse: poche, échographie (vessie pleine?), Parfois un cathéter urinaire pour mesurer avec précision le débit urinaire. Densité (chez le nouveau-né, la capacité de concentration de 400 à 600 masms / kg de poids corporel correspond à une densité de 1015 à 1020 g / l). pH, sucre, sang. L'étude de la composition cellulaire, des bactéries, des ensemencements. Selon le témoignage de virologie (CMV, herpès). Si nécessaire, étude du choix des acides aminés, des acides organiques. Sodium, calcium et phosphate dans l'urine.
  10. Échographie des reins, des voies urinaires, de la vessie et de la cavité abdominale.
  11. Diagnostic plus approfondi de reflux ou d’obstruction soupçonné: cystourogramme pendant la miction.
  12. Pyélogramme intraveineux ou néfrogramme isotopique uniquement après consultation d'un néphrologue ou d'un radiologue.

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë chez les bébés prématurés

Élimination de la cause.

Hypercapnie, acidose métabolique, hypovolémie. vasoconstriction rénale → oligurie → ARF.

Traitement de la toxicomanie.

  • Le furosémide favorise l'excrétion de sodium, de chlore, de calcium, de magnésium et de potassium, améliore la synthèse et la sécrétion de PgE2, élimine l'eau avec suffisamment de sodium, mais n'augmente pas le SCF. Avec une insuffisance rénale aiguë peut s'accumuler, des doses trop élevées ne sont pas utilisées.
  • L'hydrochlorothiazide réduit l'excrétion de calcium et prévient la néphrocalcinose.

La théophylline chez les animaux augmente le DFG diurétique, le débit plasmatique rénal et la fraction de filtration. Justification théorique: antagoniste des récepteurs de l'adénosine dans les tubules et agit également sur les artérioles afférentes.

Catécholamines La dopamine agit sur A1 et un2-récepteurs de la dopamine, stimule les récepteurs adrénergiques α et β. La stimulation des récepteurs dopaminergiques conduit à une vasodilatation rénale, à une augmentation de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque. Les récepteurs dopaminergiques sont situés dans les artères rénales et les glomérules. L'effet de la dopamine sur ceux-ci entraîne une artérodilatation, la pression dans l'artériole afférente diminue et, dans la diversion, augmente le DFG.

  • L'hydrochlorothiazide est plus faible que le furosémide, mais épargne le potassium. Attention à l'hyperkaliémie!
  • Le furosémide n'augmente pas la pression de perfusion des reins et la filtration glomérulaire, augmente la diurèse uniquement avec un taux de sodium suffisant. Provoque une hypercalciurie.
  • Faites attention au potassium lors de l'administration de théophylline!
  • Les convulsions cérébrales surviennent le plus souvent non par urémie, mais par hyponatrémie, hypocalcémie, hypomagnésémie. La sensibilité au phénobarbital avec urémie augmente.
  • Antibiotiques excrétés par les reins: pénicilline G, ampicilline, azlocilline, céphalosporines, aminoglycosides et vancomycine (contrôle de la dose sanguine).

Suivez le protocole suivant étape par étape si un traitement de plusieurs heures ne donne pas une diurèse supérieure à 0,5 ml / kg / heure:

Une hypovolémie est possible:

  1. NaCl 0,9% 10–20 ml / kg pendant 30–120 min.
  2. La dopamine 2-4 µg / kg / min (dans le cathéter veineux central) peut parfois atteindre 10 µg / kg / min. Une utilisation supplémentaire de dobutamine 5–10 µg / kg / min à travers un cathéter veineux périphérique est possible.
  3. En cas de pression artérielle basse continue - répétez NaCl 0,9% 10-20 ml / kg ou Biseko (produit à base d'albumine, contient des IgG) 10 ml / kg ou FFP selon les indications.
  4. Hydrocortisone 2 mg / kg une fois. Si la pression reste basse, la dose peut être répétée après 8 heures.
  5. Avec la ventilation à haute fréquence (HFOV), essayez de réduire la MAP.
  6. Après élimination de l'hypovolsmie: Réduisez le débit de perte de transpiration (environ 40 ml / kg / jour). Ne pas introduire de potassium! Correction de l'hyponatrémie. hypocalcémie, acidose. Réduire la dose d'antibiotiques ou réduire l'introduction, contrôler la concentration. L'introduction de protéines en limite à 1 g / kg / jour (selon le niveau d'urée).

Pression normale, insuffisance cardiaque / hypovolémie suspectée:

  1. Hydrochlorothiazide 2-3 mg / kg par jour en 2 doses.
  2. Furosémide 0,5-1 mg / kg i.v.
  3. La dopamine 2-4 µg / kg / min peut être associée à la dobutamine 6 µg / kg / min.
  4. Furosémide 2 mg / kg i.v., si aucun effet ne se produit dans les 2 à 3 heures → 4 mg / kg i.v. en perfusion lente ou prolongée pendant 24 h.
  5. Théophylline 0,5-1 mg / kg w / venno (jusqu'à 4 fois par jour).

Dialyse

Dialyse péritonéale.

  • Anurie / oligurie et hyperhydratation (gain de poids incontrôlé supérieur à 10%).
  • Anurie / oligurie et acidose persistante (pH 250 μg / dl.

Hémofiltration veinoveineuse étendue (CWH): il peut être utilisé pour les problèmes initiaux d'équilibre des fluides ou, en particulier, de troubles métaboliques.

Pronostic de l'insuffisance rénale aiguë chez les prématurés

Dépend de la cause de l’arrêteur. Le poids à la naissance, le score d'Apgar, l'urée et la créatinine ainsi que d'autres paramètres n'affectent pas le résultat.

La mortalité dans l'insuffisance rénale aiguë rénale, l'insuffisance rénale cardiogénique et l'insuffisance multiorganique est comprise entre 20 et 75%.

Environ 35% des survivants souffrent de lésions rénales (réduction de la croissance des reins, atteinte chronique des organes, insuffisance rénale compensée).

Dans environ 65% des cas, la fonction rénale survivante est entièrement restaurée.

Le pronostic du SHU chez les nourrissons est relativement favorable, bien que la mortalité soit observée dans environ 10% des cas. La gravité du parcours et la mortalité sont plus élevés avec une forme atypique. Les rechutes sont rares, mais de nombreux patients présentent des résidus d'insuffisance rénale progressive. Au stade final de l'insuffisance rénale chronique à l'issue du SHU, une greffe de rein est actuellement en cours. Toutefois, une rechute du SHU dans la greffe a été notée dans un nombre significatif d'observations décrites dans la littérature.

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants

Le traitement de l'insuffisance rénale aiguë ou du stade préanurique est presque directement lié au traitement de la maladie sous-jacente et à la correction de ses manifestations qui contribuent au développement de l'insuffisance rénale, du rein «choc», et à la protection des reins contre les dommages toxiques et hypoxiques. Pour cela, vous avez besoin le plus rapidement possible:

  1. restaurer le BCC (AD et CVP);
  2. améliorer la microcirculation périphérique;
  3. éliminer l'hypoxémie et l'acidose;
  4. effectuer une désintoxication efficace en utilisant (si nécessaire) des antibiotiques, des médicaments antiviraux, des méthodes efférentes (hémosorption, échange plasmatique).

Traitement antichoc opportun et vigoureux (préparations colloïdales à raison de 10 à 20 ml / kg pendant 1 à 2 h), prescription de médicaments vasodilatateurs et désagrégants (reopolyglucine, héparine; aminophylline, trental, complamine, etc.), IT et diurétiques (lasix), mannitol) peut empêcher le développement d’une insuffisance rénale organique.

Ces dernières années, afin d'améliorer le débit sanguin rénal, la perfusion de dopamine est souvent utilisée à un débit de 2 à 4 μg / kg par minute (immédiatement après la stabilisation hémodynamique dans les 1 à 3 jours). Le mannitol (1 g de matière sèche pour 1 kg de bébé MT) sous forme de solution à 10% (par voie intraveineuse rapidement pendant 40 à 60 minutes) réduit le spasme des artérioles principales et de sortie des glomérules rénaux, stimule le taux de filtration glomérulaire et, en raison de la forte osmolarité de la solution, augmente considérablement le taux de diurèse. Lasix au cours de cette période est prescrit de manière fractionnée à une dose allant jusqu’à 5-10 mg / kg. L'alcalinisation préliminaire de l'urine renforce l'effet diurétique de lasix en administrant une solution de bicarbonate de sodium à 4,2% par voie intraveineuse (à une dose de 2 à 3 ml / kg).

L’absence d’effet thérapeutique, la préservation de l’anurie, l’apparition et l’augmentation de l’œdème permettent de poser un diagnostic d’insuffisance rénale aiguë au stade anurie et de décider de l’utilisation de la dialyse (hémodialyse ou dialyse péritonéale).

L'hémodialyse est réalisée à l'aide d'appareils rénaux artificiels et de dialyseurs. Le sang du patient et une solution de dialyse spéciale traversent le dialyseur à grande vitesse (100 à 300 ml / min) sur les côtés opposés d'une membrane semi-perméable de très grande surface. À travers la membrane, il se produit un échange d’ions et de métabolites le long du gradient de concentration. Un grand nombre de substances toxiques sont rapidement éliminées du corps de l’enfant et les indicateurs de HER et de KOS sont stabilisés. L'eau en excès est éliminée du corps en raison de la filtration.

Les indications absolues du traitement par dialyse sont les suivantes:

  • hyperkaliémie (> 7 mmol / l);
  • hyperhydratation sévère avec symptômes d'éclampsie, œdème pulmonaire, cerveau;
  • augmentation rapide de l’intoxication urémique: augmentation de l’urée plasmatique de 20 à 30 mmol / jour et de la créatinine à 0,20-0,40 mmol / jour, principal symptôme de l’hypermétabolisme.

La dialyse est effectuée quotidiennement pendant toute la période de l'anurie. La dialyse programmée dure de 4 à 5 heures.Le premier jour, afin d'éviter une déséquilibre (redistribution de l'eau dans les cellules en raison de la lixiviation plus lente de l'urée et de la création d'un gradient de pression osmotique), il est préférable d'effectuer la dialyse deux fois; La séance dure environ 2 heures avec un intervalle de 6 à 8 heures.Les enfants plus âgés doivent être dialysés et au cours des premiers jours du stade polyurique.

Les transfusions sanguines d'échange sanguin intestinal et de dialyse gastrique ne sont actuellement pas utilisées chez les enfants atteints d'insuffisance rénale aiguë. Au cours des premiers mois de la vie, s’il n’est pas possible de fournir un accès veineux, ainsi qu’avec le danger réel de réactions hypotensives sur le fond de l’hémodialyse, la dialyse péritonéale est préférable. La membrane de dialyse lors de sa mise en place est le propre péritoine de l’enfant, qui est lavé par le liquide de dialyse introduit dans la cavité abdominale au moyen de cathéters spéciaux. En utilisant cette méthode, la purification du sang est effectuée presque en continu, évitant ainsi le déséquilibre et l’effondrement. Les enfants plus âgés utilisent une hémofiltration veino-veineuse à faible débit ou une hémodiafiltration permanente (chez l'adulte, lorsqu'ils sont utilisés quotidiennement, ils sont retirés, puis remplacés de manière adéquate, jusqu'à 40 à 60 litres de liquide).

Lors de l'établissement du diagnostic d'insuffisance rénale aiguë, la tâche principale du médecin au cours de la période de prédialyse est de déterminer le volume de liquide nécessaire à l'enfant. Son volume quotidien est calculé en tenant compte des indicateurs suivants: transpiration + diurèse + pertes pathologiques. Normalement par jour, les pertes insensibles s'élèvent à 30 ml / kg chez les nouveau-nés, à 25 ml / kg chez les enfants de moins de 5 ans et à 15 ml / kg chez les enfants plus âgés (300 à 350 ml / jour chez l'adulte). Ces pertes augmentent de 10 ml / kg avec une augmentation de la température corporelle de l'enfant pour chaque SH supérieure à 37,5 ° C et une augmentation du BH de 10 par minute par rapport à la norme. La quantité d'urine excrétée par l'enfant au cours de la journée écoulée, ainsi que la perte de liquide pathologique avec vomissements, les selles sont prises en compte. La totalité du volume requis de fluide est prescrite partiellement vers l'intérieur, l'autre partie étant administrée par voie intraveineuse.

Les nourrissons reçoivent du lait maternel ou du lait maternisé adapté comme nourriture, tandis que les enfants plus âgés se voient prescrire le tableau Pevsner n ° 7 avec limitation du sel de table pendant la période précédant la dialyse. Dans le contexte de la dialyse logicielle, un régime strict sans sel n'est généralement pas utilisé. Le volume de nourriture diminue proportionnellement à la quantité de liquide calculée.

Pour corriger le déficit énergétique chez les enfants atteints d'insuffisance rénale aiguë, une solution de glucose concentrée (20%) avec de l'insuline est administrée par voie intraveineuse. Ce dernier est nommé à raison de 1 unité pour 4-5 g de glucose. Le sel de potassium dans la période oligoanurique des patients insuffisants rénaux aigus ne sont pas nommés. Pour la protection pharmacologique du corps contre l'action de fortes concentrations de potassium circulant dans le sang, une solution de chlorure de calcium à 10% est administrée par voie intraveineuse à raison de 0,2 à 0,5 ml / kg, il est préférable de l'administrer goutte à goutte. Pour la sorption des ions potassium, il est possible d'utiliser des résines échangeuses d'ions à l'intérieur.

Compte tenu de l'hypoalbuminémie souvent détectée chez les enfants atteints d'insuffisance rénale aiguë, une solution d'albumine à 5-10% est administrée par voie intraveineuse à raison de 5-8 ml / kg 2 à 3 fois par semaine. La restauration rapide de la pression plasmatique oncotique contribue également à une augmentation du nombre de mictions, améliore la réponse au lasix, réduit l'encéphalopathie.

Pendant la période de traitement par dialyse, il est nécessaire de choisir des médicaments en fonction de leur aptitude à la dialyse. À cet égard, lorsqu'un traitement antibactérien est nécessaire, la préférence est donnée aux pénicillines ou aux céphalosporines, qui ont une bonne aptitude à la dialyse. Au contraire, il est nécessaire de s'abstenir de toute nomination de glycosides cardiaques, en particulier à des doses de saturation, car ils s'accumulent chez les patients atteints de FAR.

En cas de convulsions chez les enfants présentant une insuffisance rénale aiguë, il est possible d’utiliser du GHB à une dose de 50 à 100 mg / kg, en association avec des benzodiazépines (seduxen, etc.). Si des convulsions surviennent sur le fond de l'hypertension (crise hypertensive, éclampsie), une dialyse d'urgence avec ultrafiltration est nécessaire. Avant la dialyse, on peut prescrire aux enfants souffrant de crises hypertensives une pilule (sublinguale) à une dose de 1 à 6 mg / (kg-jour), de l’apressine (0,1 à 0,5 mg / kg), des a-bloquants (prazosine, cardur), moins fréquemment clonidine (par voie sublinguale ou intraveineuse). Les bloqueurs des canaux calciques (nifédipine) peuvent être prescrits à une dose de 0,25 à 0,5 mg / kg ou les bêta-bloquants (anapriline) à une dose de 0,1 à 0,3 mg / kg, en particulier en présence de pression artérielle diastolique élevée (> 100 mmH) Art.) En l'absence d'effet, du nitroprussiate de sodium (1-8 μg / kgmin) ou de la perlinganite (0,1-1,0 μg / kgmin) est administrée par voie intraveineuse.

Avec les indicateurs critiques (Hb 12 / l), la correction de l'anémie est réalisée par transfusion de globules rouges frais ou de globules rouges lavés. Il est possible d'utiliser des préparations à base d'érythropoïétine (par exemple, eprex).

En période de polyurie, la compensation de la perte de liquide, la correction de la composition en électrolytes et surtout l’introduction d’ions potassium chez les enfants sont très importantes. S'il est impossible de surveiller le taux de potassium dans le sang, celui-ci est administré à une dose de 2 à 3 mmol / (kg-jour). Cette période de la maladie est lourde de complications infectieuses et suppuratives chez les enfants, de sorte que les conditions d'asepsie sont d'une grande importance lors de la réalisation de procédures.

Comment traite-t-on l'insuffisance rénale aiguë?

Insuffisance rénale chez les enfants

La maladie dans l'enfance peut être aiguë et chronique. Sous l'insuffisance rénale aiguë (ARF), comprendre le syndrome qui se produit lors d'une forte baisse de la fonction rénale. Il est basé sur le manque d'oxygène dans le tissu rénal, les dommages aux tubules et la survenue d'un œdème. Dans cette pathologie grave, les reins perdent la capacité d'excréter du liquide, un déséquilibre aigu d'électrolytes et de sels apparaît dans le corps. L'urémie aiguë est un autre nom de l'insuffisance rénale aiguë.

Ce syndrome est caractérisé par l'accumulation de produits du métabolisme de l'azote dans le corps, ce qui perturbe de nombreux types de métabolisme, entraîne une augmentation de la pression, une anémie et des modifications de l'activité de la plupart des organes. Le diagnostic d'insuffisance rénale chronique est posé si la dégradation de la fonction rénale dure plus de 3 mois.

L'insuffisance rénale peut survenir à tout âge, car ses causes sont nombreuses. Parfois, il est enregistré même chez le fœtus, par exemple pendant l'hypoxie intra-utérine. Auparavant, le pourcentage d'enfants ayant survécu après une insuffisance rénale aiguë était très faible, la mortalité est maintenant tombée à 20% (chez les nouveau-nés, la mortalité est encore élevée - jusqu'à 50-75%). La fréquence de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants de moins de 5 ans est de 4 cas sur 100 000, dont 30% sont des enfants de moins d'un an. En âge scolaire, pas plus d'un cas d'insuffisance rénale aiguë n'est enregistré pour le même nombre de personnes. Les statistiques sur les maladies rénales chroniques chez les enfants sont les suivantes: 10 à 50 cas pour 1 million d’habitants.

Pathogenèse

L'insuffisance rénale aiguë évolue selon les étapes suivantes:

  1. Preanuric Les facteurs pathogènes commencent à affecter les tissus rénaux, les organes perdent leurs fonctions principales.
  2. Anuric. Les scories et les produits métaboliques, les sels minéraux et l'eau sont retenus dans le corps. L'équilibre acide-base se déplace vers l'oxydation (acidose). Il y a empoisonnement aigu du corps avec de l'ammoniac et d'autres métabolites.
  3. Polyurian. La diurèse s'améliore progressivement, mais une polyurie se développe - une augmentation de la quantité d'urine libérée.
  4. Récupération. Les vaisseaux des reins retrouvent leur travail, la perméabilité des capillaires glomérulaires est normalisée.

L'insuffisance rénale chronique, quelle qu'en soit la cause, est causée par une diminution du nombre de néphrons (cellules du rein) actifs. Ils sont remplacés par du tissu conjonctif au cours de l'évolution de la maladie. La charge sur les néphrons restants augmente - le mécanisme d'adaptation est activé. Cela provoque une hypertrophie des néphrons, une perturbation de leur structure et une progression ultérieure de la CRF. En conséquence, de nombreux types de métabolisme changent pathologiquement, le corps est en état d’ivresse.

Raisons

Les arrestations peuvent exister sous deux formes:

  • Organique (associé à des lésions des tissus rénaux, conduit à une accumulation de produits du métabolisme de l'azote dans le sang, perturbe l'équilibre électrolytique).
  • Fonctionnel (il se développe dans le contexte d'un dysfonctionnement déjà existant du métabolisme des sels d'eau ou d'une altération du flux sanguin, de la respiration et est souvent réversible).

L'insuffisance rénale fonctionnelle est caractéristique des intoxications graves, du syndrome de CID (augmentation marquée de la coagulation du sang), de l'intoxication, de la déshydratation, du manque d'oxygène. De telles conditions réduisent le flux sanguin vers les glomérules, ainsi que le flux sanguin dans les reins. Cela provoque la mort des néphrons avec le développement de l'insuffisance rénale aiguë.

L'insuffisance rénale organique et fonctionnelle chez les enfants peut provoquer les affections suivantes:

  1. Chez les enfants des premières semaines de vie - pathologie pulmonaire, sepsie, infections intra-utérines, hypoxie et asphyxie pendant le travail, nécrose rénale due à une transfusion sanguine incompatible, brûlure, thrombose veineuse rénale.
  2. Chez les enfants de moins de 3 ans - intoxications infectieuses, états de choc, syndrome hémolytique et urémique.
  3. Chez les enfants d'âge préscolaire - la défaite du tissu rénal par les microbes et les virus, la septicémie, les traumatismes, les empoisonnements.
  4. Les écoliers ont des maladies auto-immunes systémiques, la glomérulonéphrite.

Il existe une insuffisance rénale aiguë sur le fond des lésions rénales organiques congénitales - maladie polykystique, anomalies du développement, mais sa part dans la structure globale de la morbidité est faible.

Les pathologies suivantes peuvent également compliquer l'urémie chez les enfants:

  • Pyélonéphrite;
  • Glomérulonéphrite;
  • Néphropathie;
  • Vascularite hémorragique et autres maladies auto-immunes systémiques;
  • Le diabète;
  • Amylose des reins;
  • Tuberculose

Parmi les maladies congénitales qui mènent éventuellement au développement de la CRF, on peut appeler la polykystose rénale, l'hypoplasie rénale, l'hydronéphrose congénitale, la calcification rénale, diverses néphropathies héréditaires, etc. Toute maladie entraîne une diminution progressive des taux de filtration glomérulaire. Sans greffe de rein, de nombreux types d'anomalies congénitales conduisent rapidement à une CRF en phase terminale.

Tableau clinique

Les symptômes de l'insuffisance rénale aiguë se superposent aux signes de la maladie qui a provoqué des lésions rénales. Le premier signe est toujours une diminution de la quantité d'urine (oligurie). Il progresse et atteint souvent l’anurie - l’absence totale d’urine.

En l'absence de traitement, le stade anurique peut atteindre 2 semaines. Pendant cette période, ces signes se rejoignent:

  • Pâleur ou jaunâtre de la peau.
  • Ecchymose, éruption cutanée sur le corps.
  • Faiblesse
  • Inhibition
  • Évanouissement
  • Puffiness des jambes, du visage.
  • L'odeur d'ammoniac de la bouche.
  • Palpitations cardiaques.
  • Essoufflement.
  • Douleur abdominale.
  • Crampes
  • Nausée, vomissements.
  • La diarrhée

Tous ces signes sont associés à une intoxication croissante du corps, car les reins ne font pas face à leur fonction de filtration. Chez les enfants de moins d'un an sur fond de manque de fonction rénale, la pression artérielle augmente. Avec un traitement approprié et, en particulier, avec l'élimination de la cause de l'ARF, l'activité rénale s'améliore.

CKD provoque les mêmes effets, seule la durée de son développement sera plus longue.

La maladie progresse par étapes avec les symptômes suivants:

  1. Stade latent Forte fatigue, faiblesse, bouche sèche.
  2. Stage compensé. Diurèse quotidienne réduite, détérioration des paramètres biochimiques du sang (symptômes associés à une mortalité accrue par le néphron).
  3. Stade intermittent. Soif excessive, perte d'appétit, nausée, vomissements, goût désagréable dans la bouche, peau sèche et molle, perte du tonus musculaire. A ce stade, toutes les maladies infectieuses sont beaucoup plus lourdes.
  4. Stade terminal. Apathie, qui est remplacée par des périodes de surexcitation, insomnie, comportement inapproprié, baisse de pression et de température, ballonnements, vomissements, odeur d'urine de sueur, dystrophie du myocarde, diarrhée verte. Sans transplantation rénale ni dialyse, la maladie à ce stade entraîne la mort.

Diagnostics

Le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë repose sur une forte diminution de la diurèse et des autres symptômes aigus décrits ci-dessus et qui s'aggravent rapidement. Les tests obligatoires sont effectués sur l'urine et le sang.

Dans l'urine détectée:

  • Diminution de la densité, osmolarité.
  • Croissance de la créatinine, de l'urée.
  • Augmenter la quantité de sodium.
  • La présence de cylindres, de leucocytes.

La quantité de créatinine augmente considérablement dans le sang, le taux de filtration glomérulaire diminue à 25%. Le potassium est réduit à 7 mmol / l et moins. En outre, une série de tests fonctionnels, une échographie ou une IRM des reins, des uretères, de la vessie, une cystoscopie et des rayons X est réalisée.

Le diagnostic d'insuffisance rénale chronique est posé sur la base de l'anamnèse, caractérisée par une maladie chronique du système urinaire. Les tests sanguins chez les enfants de tous âges montrent une diminution de l'hémoglobine, une leucocytose, une baisse de la filtration glomérulaire, une augmentation du potassium. Lors de la réalisation d'un ECG, on détecte une tachycardie, un souffle systolique, une expansion des bords du cœur (symptômes d'hyperkaliémie). L'hypertension artérielle est détectée.

Différencier l'insuffisance rénale doit être avec:

  • Encéphalopathies
  • Glomérulonéphrite aiguë.

Traitement

Le traitement de l'insuffisance rénale aiguë doit commencer dès que possible. Les objectifs sont de rétablir le volume sanguin circulant, d'améliorer la microcirculation du sang dans les tissus rénaux et de détoxifier le corps.

Au début de la maladie, l’introduction donne un excellent effet:

  • Médicaments anticoagulants.
  • Vasodilatateurs.
  • Médicaments diurétiques.
  • Médicaments dans le cadre de la thérapie anti-choc.

Beaucoup de jeunes patients atteints d'insuffisance rénale aiguë jusqu'à un an ont besoin d'une hémodialyse urgente avec un appareil spécial. Sans dialyse, il est impossible de sauver un patient souffrant de complications - hyperkaliémie, œdème pulmonaire et cérébral, haute pression. La dialyse péritonéale (lavage du péritoine en mode continu) est souvent recommandée pour les bébés jusqu'à 6 mois et les nouveau-nés.

L'insuffisance rénale chronique chez l'enfant nécessite la correction de l'activité de nombreux organes et systèmes.

Avec le développement de l'insuffisance rénale chronique, prescrire de tels médicaments (si indiqué):

  • Préparations de calcium et de vitamine D pour prévenir les troubles du métabolisme du calcium.
  • Antiacides pour réduire le niveau de phosphore dans le sang.
  • Diurétiques pour augmenter la diurèse.
  • Médicaments pour l'hypertension avec des niveaux élevés.
  • Préparations de fer pour l'anémie.

Si les symptômes de l'urémie augmentent, l'enfant est traité par hémodialyse. Après stabilisation de l’état des enfants de 3 à 10 ans, ils sont le plus souvent transférés au traitement conservateur. De bons résultats donnent des cours d'échange plasmatique de sang. Une greffe de rein chez un enfant peut généralement entraîner une rémission durable de nombreuses années.

Directives cliniques

La quantité de liquide consommée par jour pour un enfant n’est déterminée que par le médecin, en fonction des valeurs sanguines et urinaires. Les nourrissons reçoivent du lait maternel, des mélanges adaptés. Les enfants après l’année sont tenus de prescrire un régime avec une restriction stricte en sel et en protéines. On préfère un régime alimentaire pomme de terre-œuf-légume. En cas d'insuffisance rénale aiguë, le poisson, la viande et le sel sont complètement exclus. Les enfants doivent recevoir un ensemble nécessaire d’acides aminés issus de préparations spéciales.

Pronostic et complications possibles

En cas d'insuffisance rénale aiguë, un certain nombre de complications graves peuvent entraîner la mort. L'hyperkaliémie est particulièrement dangereuse - elle se termine souvent par un arrêt cardiaque. Les complications de la PRA peuvent être le coma urémique, la septicémie, la défaillance de plusieurs organes. Le pronostic dépend de la cause de la pathologie et de la rapidité des soins médicaux. Chez 35% des nouveau-nés survivants, on observe une insuffisance rénale chronique et d'autres maladies rénales, y compris un retard de croissance. Chez les enfants plus âgés, plus de 75% des survivants ont un bon pronostic - la fonction des organes est restaurée.

Les stades latent et compensé de l’insuffisance rénale chronique, soumis à des traitements et à un régime réguliers, ont un pronostic favorable, un rétablissement est possible, surtout si la pathologie sous-jacente est corrigée. Au stade intermittent, le rétablissement complet est impossible, mais la dialyse peut sauver la vie du patient pendant longtemps. Même au stade terminal, l'hémodialyse permet de vivre au moins 10 ans. Une greffe de rein donne à un enfant malade une chance de vivre une vie longue et épanouie dans 50 à 80% des cas.

Cefixime pour les enfants:
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