Symptômes et diagnostic d'insuffisance rénale chez la femme

L’insuffisance rénale est l’une des maladies graves et courantes qui affectent les reins. Les symptômes chez les femmes atteintes de cette pathologie dépendent du type de déficience (aiguë ou chronique), du stade et de l’ampleur du processus. Les femmes sont plus souvent malades en raison de la structure anatomique du système urogénital.

Les symptômes communs sont: faiblesse, léthargie, douleur dans la région lombaire, qui n’a pas de «position forcée». C'est une condition où il n'y a pas de position du corps telle que la douleur cesse. Augmentation possible de la température et de la pression artérielle.

Le diagnostic du taux de diurèse est très important, car c'est la quantité d'urine libérée par heure qui détermine le stade de la maladie. Par exemple, au stade initial, le taux de diurèse est réduit, au stade polyurique une grande quantité d'urine et au stade de récupération, le taux de diurèse est normalisé.

Méthodes de laboratoire

Les tests d'insuffisance rénale comprennent un test sanguin (général et biochimique) et une analyse d'urine. Il s’agit d’un diagnostic important, nécessaire au médecin pour établir un diagnostic, car c’est dans les études de laboratoire que sont présents les principaux marqueurs de l’insuffisance rénale.

Marqueurs de maladies

Le principal critère de diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë est le taux de diurèse, car la diminution du nombre d'urines fera parler de troubles du système urinaire. Un contrôle horaire de la quantité d'urine excrétée est requis. Les critères importants pour l'insuffisance rénale aiguë sont l'augmentation de la créatinine, du potassium et de l'urée dans l'analyse biochimique du sang.

Changements d'urine

L'analyse d'urine dans l'insuffisance rénale montre la présence de protéines dans l'urine (protéinurie), une densité accrue et des sédiments dans l'urine. En cas de lithiase urinaire, une hématurie, l’apparition de sang (érythrocytes) dans les urines, est possible. La présence d'infections est exprimée dans la leucocyturie (augmentation des leucocytes dans l'urine).

Méthodes de recherche

La principale étape du diagnostic est le diagnostic. Insuffisance rénale chronique - maladie confirmée à la fois par des méthodes de diagnostic instrumentales et de laboratoire. Les méthodes de recherche en laboratoire comprennent

  • Le chêne;
  • test sanguin biochimique;
  • OAM;
  • recherche d'urine (test de Zimnitsky);
  • diagnostic d'urine selon Nechyporenko.

Le test sanguin biochimique pour l'insuffisance rénale est l'une des principales méthodes de diagnostic en laboratoire qui permet de confirmer la maladie. Une augmentation de la créatinine supérieure à 80 µmol / l, de l'urée et de l'acide urique, du potassium supérieur à 6 mmol / l, du sodium de 150 mmol / l et une diminution du débit de filtration glomérulaire indiquent la présence d'une pathologie rénale.

Les méthodes instrumentales comprennent le diagnostic par ultrasons, la tomodensitométrie, l'IRM du rein, le cas échéant, une biopsie du rein avec une étude supplémentaire de la biopsie.

Les tests d'insuffisance rénale doivent être effectués dès les premiers signes de la maladie. Cette liste comprend l'OAM, l'analyse biochimique du sang, si nécessaire, des analyses d'urine spécifiques (selon Nechiporenko, Zimnitsky).

Comment diagnostiquer une insuffisance rénale et diagnostiquer chaque urologue sait. Mais comment identifier les premières manifestations du patient à un stade précoce, très peu de gens le savent. Tout d’abord, vous devez faire attention au taux de diurèse, au nombre de fois, au volume d’urine excrété, à la douleur lors de la miction. Deuxièmement, la couleur de l'urine et l'odeur si possible. S'il y a des manifestations, vous devriez immédiatement contacter un spécialiste.

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Types de tests pour l'insuffisance rénale aiguë et chronique

L'insuffisance rénale est une affection pathologique qui peut survenir dans les maladies les plus diverses du corps.

L'insuffisance rénale caractérise la violation de toutes les fonctions de cet organe. Il existe des formes aiguës de cette maladie (ARF) et chronique (CRF). Cette séparation dépend de la vitesse de manifestation de la pathologie.

Selon la recherche médicale moderne, l'hypertension et le diabète sont les principales raisons du développement de cette pathologie. Il existe une classification de chaque forme de cette pathologie.

L'insuffisance rénale aiguë a:

  • stade pré-rénal, quand il préserve la fonction des reins, mais modifie le flux sanguin dans les artères des reins, ce qui entraîne une diminution du volume de sang qui traverse les reins et, par conséquent, un nettoyage insuffisant;
  • Le stade rénal est caractérisé par des lésions rénales toxiques, un choc et une déshydratation dans 85% des cas, sinon il s’agit d’une thrombose vasculaire rénale, d’une vascularite, d’une inflammation du parenchyme rénal;
  • stade post-génital, qui est causé par une obstruction des voies urinaires.

Les causes d'insuffisance rénale aiguë peuvent être:

  • insuffisance cardiaque, arythmie;
  • choc anaphylactique ou bactériioxique;
  • effets toxiques des poisons sur les reins;
  • gonflement de la prostate, des uretères, de la vessie, du rectum;
  • urolithiase;
  • processus inflammatoires chroniques et aigus dans les reins;
  • prendre des médicaments non contrôlés qui sont néphrotoxiques;
  • brûlures étendues;
  • perte de sang;
  • drogue ou alcool coma.

L'insuffisance rénale chronique n'a pas une seule classification généralement acceptée. Selon la teneur en créatinine dans le sang et le taux de filtration glomérulaire, principaux indicateurs de l'évolution de la maladie, les stades suivants peuvent être déterminés:

La liste des maladies à l'origine de l'insuffisance rénale chronique est assez longue. Les principales sont:

  • maladies congénitales, telles que polykystose, hypoplasie;
  • l'hypertension;
  • rétrécissement des artères rénales (sténose);
  • pyélonéphrite chronique;
  • rayonnement néphrite;
  • maladies systémiques du tissu conjonctif;
  • urolithiase;
  • maladies métaboliques telles que le diabète, la goutte;
  • hydronéphrose.

Quelles méthodes ont révélé cette pathologie? Dans le diagnostic de l'insuffisance rénale, le résultat le plus important est constitué par les résultats des analyses d'urine et de sang.

Analyse d'urine

L’analyse générale de l’insuffisance rénale aiguë et chronique dans l’urine peut révéler la présence de protéines, des modifications de la densité de l’urine, la présence de leucocytes et de globules rouges:

  • Les sédiments dans l'urine peuvent déterminer l'étendue des dommages aux reins;
  • une couleur d'urine incolore ou très pâle peut indiquer un stade initial d'insuffisance rénale;
  • le degré de présence d'éosinophiles (tels que les leucocytes) est souvent illustré par la présence d'une réaction allergique ayant entraîné une altération de la fonction rénale;
  • l'excès de taux de leucocytes (plus de 6 dans le champ de vision de la femme, plus de 3 chez l'homme) indique un processus inflammatoire au niveau des reins ou de la vessie;
  • l'excès de globules rouges (pour les femmes de plus de 3 ans dans le champ de vision, pour les hommes de plus de 1 ans) indique la présence de sang dans les urines, ce qui indique dans de nombreux cas la présence d'une maladie rénale;
  • la présence de sel (normalement il est absent) est également le signe d'une pathologie grave des reins;
  • l'apparition de cylindres formés dans les tubules rénaux (normalement, ils ne devraient pas l'être) indique une violation grave des reins;
  • la densité de l'urine (norme 1018-1025) diminue généralement en cas d'insuffisance rénale;
  • la présence de protéines (normalement pas plus de 0,033%) indique des processus inflammatoires graves dans les reins;
  • la présence de glucose (normalement, il devrait être absent) peut indiquer la présence d'une insuffisance rénale;
  • une augmentation de l'acidité de l'urine (normalement, elle devrait être légèrement acide de 5,0 à 7,0 unités) indique une possible insuffisance rénale chronique.

L'examen bactériologique de l'urine permet d'identifier l'agent responsable si la cause de la maladie rénale est devenue une infection. Cette analyse permet également de reconnaître l’infection survenue à l’origine d’une insuffisance rénale.

Analyse d'urine selon Nechyporenko

Lorsque l'analyse générale de l'urine ne donne pas une image complète et est suspecte, par exemple lorsque certains indicateurs sont légèrement surélevés, une analyse de l'urine conforme à Nechyporenko est prescrite.

La spécificité de cette analyse est de collecter l'urine en cours de miction. À 1 ml de cette urine ne devrait pas être plus de 1000 globules rouges, plus de 2000 globules blancs et plus de 20 cylindres. Si plusieurs indicateurs, voire un seul, sont surestimés, il s’agit alors d’une question de pathologie.

Selon Nechiporenko, pour réussir un test d’urine, il faut s’abstenir de tout effort physique intense, boire de l’alcool, prendre des médicaments qui ont un effet diurétique.

Le matin, après une toilette hygiénique, avant de collecter l'urine, sa portion moyenne est collectée dans un récipient spécial, elle doit être propre et sèche. Le récipient contenant l'urine doit être livré au laboratoire au plus tard 1 à 2 heures après la collecte.

Analyse d'urine selon Zimnitsky

Si, grâce à une analyse d'urine antérieure, il existe une hypothèse sur la présence d'une insuffisance rénale, alors prescrire une analyse d'urine selon Zimnitsky. L'essence de cette analyse est la collecte d'urine pendant 1 jour. L'urine est collectée toutes les 4 heures dans des récipients séparés. La quantité et la densité sont l'objectif principal de cette analyse. La différence de volume d'urine excrétée la nuit et l'après-midi revêt une grande importance. Ainsi, le volume quotidien doit être supérieur au volume alloué la nuit. Les indicateurs suivants peuvent signaler la manifestation de la maladie:

  • une densité égale d'urine et de plasma sanguin (1010 - 1012) indique une insuffisance rénale possible;
  • Un signe d'inflammation rénale sévère est une diminution de la densité de l'urine par rapport à la densité du plasma (1002-1008).

Test sanguin général

Le sang pour cette analyse provient d'un doigt ou d'une veine. Pour le don de sang, il faut 4-5 heures après un repas, il est même préférable de faire ce test à jeun. Avant de soumettre cette analyse, il est nécessaire à la veille d'abandonner l'utilisation de l'alcool gras dans les aliments pour mettre en œuvre diverses procédures physiques.

Une formule sanguine complète pour l'insuffisance rénale aiguë et chronique permet d'évaluer l'état du corps et d'identifier une augmentation du taux de globules blancs, une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, signe d'infection.

Donc, les indicateurs normaux sont:

  • les globules rouges sont normaux chez les hommes 4-5,1 10-2 / l, chez les femmes 3,7-4,710-2 / l;
  • hémoglobine pour les hommes 130-160g / l, pour les femmes 12-140g / l;
  • leucocytes 4-9 109 / l;
  • plaquettes 180-320 109 / l;
  • ESR pour les hommes 1-10mm / h, pour les femmes 2-15mm / h;
  • la teneur moyenne en hémoglobine dans l'érythrocyte est de 27 à 31pg;
  • la concentration moyenne en hémoglobine dans les érythrocytes est comprise entre 33 et 37%.

Dans l'insuffisance rénale aiguë, une anémie hypochrome, une diminution du taux de plaquettes, une leucocytose neutrophilique et un indicateur de RSE accru sont détectés. Dans l’insuffisance rénale chronique, on détecte une anémie normochrome, une augmentation du nombre de globules blancs, une diminution marquée du taux d’hémoglobine et de globules rouges. Une ESR élevée est possible dans les cas graves. Le nombre de plaquettes et d'érythrocytes peut également être réduit.

Test sanguin biochimique

Cette méthode permet d'identifier le degré de pathologie dans le corps en violation des reins. Pour l'analyse, ils prélèvent le sang veineux dans un volume de 10 ml le matin, à jeun.

En cas d'insuffisance rénale aiguë, on peut suivre les fluctuations suivantes des principaux indicateurs:

  • le niveau de calcium est réduit ou augmenté;
  • fluctuations du phosphore;
  • augmentation de la teneur en magnésium;
  • les niveaux de potassium sont réduits ou augmentés;
  • concentration de créatinine accrue;
  • réduction du pH.

Chez une personne en bonne santé, dans le sang, l'urée se situe normalement dans une plage de 3 à 7 mmol / l, mais en cas d'insuffisance rénale aiguë, le taux augmente considérablement, car le tissu musculaire est en décomposition active.

Norme de la créatinine pour les hommes - 62-132 micromol / l, pour les femmes - 44-97 micromolaires / l. La créatinine est toujours augmentée en cas d'insuffisance rénale.

En augmentant la concentration de créatinine à un indicateur de 200-250 µmol / L et plus, une insuffisance rénale aiguë est diagnostiquée.

Une hyperkaliémie et une hypokaliémie peuvent survenir lors du diagnostic d'insuffisance rénale aiguë. En raison de l’acidose métabolique, l’hyperkaliémie est due à la libération de potassium par les cellules. Une forte augmentation de la concentration en ions potassium se produit en présence d'une hémolyse. L'hypokaliémie se développe dans la phase polyurique, surtout si le niveau de potassium n'est pas corrigé.

Une hypophosphatémie peut également apparaître dans la phase polyurique.

Hypocalcémie et hypercalcémie possibles. L'hypocalcémie s'explique par le développement de la résistance des tissus à l'hormone parathyroïdienne. Et dans la nécrose aiguë du muscle squelettique, une hypercalcémie peut survenir pendant la période de récupération.

Une augmentation du taux de magnésium dans le sang au cours de l'insuffisance rénale aiguë se développe toujours.

Dans le diagnostic de l'insuffisance rénale chronique, les changements suivants peuvent être observés:

  • augmentation de la créatinine ainsi que des taux d'urée;
  • les indicateurs de potassium et de phosphore sont surestimés;
  • le niveau de protéines est réduit;
  • le cholestérol a augmenté.

L'hyperkaliémie se développe au stade terminal dans l'insuffisance rénale chronique. Les indicateurs de phosphore sont généralement élevés. Le nombre d'ions calcium est généralement réduit.

Avec une augmentation de la créatinine dans le sang à 180 µmol / l, le taux de filtration glomérulaire diminue à 60-40 ml / min, ce qui caractérise le stade latent de l'insuffisance rénale chronique. Si la créatinine dans le sang atteint 280 µmol / l et le débit de filtration glomérulaire est compris entre 40 et 20 ml / min, il s'agit d'un stade conservateur d'insuffisance rénale chronique. Au stade terminal, la créatinine dépasse 280 µmol / l, tandis que le débit de filtration glomérulaire chute en dessous de 20 ml / min.

Le traitement médicamenteux peut soutenir la fonction rénale résiduelle et est utilisé dans les deux premières étapes. Pour la troisième étape, seule la transplantation rénale ou la dialyse chronique est possible.

Il est important de rappeler que dans de nombreux cas, un diagnostic opportun et un traitement approprié aideront à éviter les conséquences graves de la maladie.

En effet, dans l'insuffisance rénale aiguë sévère, 25 à 50% des patients décèdent des suites de troubles circulatoires graves, d'une septicémie et d'un coma urémique. Mais un traitement rapide et l'évolution de la maladie sans complications particulières donnent une chance de rétablir la fonction rénale chez la grande majorité des patients. Avec l'utilisation de l'hémodialyse moderne et de la transplantation rénale, le nombre de décès dus à l'insuffisance rénale chronique a considérablement diminué.

Tests d'insuffisance rénale

60 - 80 30 - 50 50 - 60

SANG dans l'urémie (CRF au stade terminal): augmentation de l'anémie (baisse de l'hémoglobine jusqu'à 40-50 g / l et au-dessous), leucocytose toxique jusqu'à 80-100? 10 9 / l avec un décalage à gauche. Le nombre de plaquettes est réduit (thrombocytopénie), ce qui est l'une des causes de saignement dans l'urémie et réduit encore plus les taux d'hémoglobine.

URINE: dans la période initiale, les changements sont déterminés par la maladie sous-jacente. Au fur et à mesure que le CRF augmente, ces changements s'estompent et il devient difficile de déterminer la maladie primaire par analyse d'urine. Dans l'urine se trouvent des protéines, des globules blancs, des globules rouges, des cylindres.

Aux premiers stades de l'insuffisance rénale chronique, le taux de potassium dans le sang est généralement réduit en raison de la polyurie («diurèse forcée»). Le niveau de sodium est également réduit en raison de la limitation de son utilisation avec de la nourriture et en particulier de la défaite des tubules (par exemple, avec la pyélonéphrite). L'acidose (acidification de l'environnement interne) se développe nécessairement en raison d'une violation de l'excrétion d'acides par les reins, de la formation d'ammoniac dans les cellules canaliculaires et d'une augmentation de la sécrétion de bicarbonates. L'acidose se manifeste par une somnolence, des démangeaisons cutanées et une température corporelle basse.

Comme la forme active de la vitamine D se forme dans les reins, une insuffisance rénale chronique entraîne une perturbation radicale de l'absorption du calcium dans l'intestin et une diminution du taux de calcium dans le sang (hypocalcémie). L'hypocalcémie peut se manifester par des paresthésies (sensation de picotement et de la chair de poule), des contractions musculaires et des crampes. Par le mécanisme de rétroaction, une plus grande quantité d’hormone parathyroïde pénètre dans le sang, ce qui «chasse» le calcium des os. Au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique, le taux de magnésium (somnolence, faiblesse) et de phosphore (dû à la "dissolution" des os avec l'hormone parathyroïdienne) augmente dans le sang.

18. Diagnostic de laboratoire de l'anémie

Anémie post-hémorragique aiguë. Les causes de l’anémie post-hémorragique aiguë sont les traumatismes (blessures) et les saignements aigues des organes internes (gastro-intestinal, pulmonaire, utérin, etc.).

Le schéma du sang périphérique varie en fonction du stade de développement de l'anémie.

1. La phase réflexo-vasculaire (1 à 2 jours après le saignement) est caractérisée par une teneur en hémoglobine normale, une numération des globules rouges, une coloration et d'autres paramètres du sang périphérique. Ceci est dû à une diminution réflexe du volume du lit vasculaire (spasme) et à un écoulement compensatoire du sang des dépôts de sang (rate, foie, tissu sous-cutané, etc.). Les critères de diagnostic de l'anémie dans cette phase de la maladie ne sont que des symptômes cliniques: diminution progressive de la pression artérielle, vertiges, faiblesse, évanouissements, tachycardie, etc.

2. La phase hydrologique de compensation est caractérisée par la restauration du volume initial de sang en circulation dû à l'entrée dans le lit vasculaire périphérique d'une grande quantité de fluide tissulaire, le plasma. Il y a presque la même diminution de l'hémoglobine, du nombre de globules rouges, ainsi qu'une diminution de l'hématocrite. Dans le même temps, l’indice de couleur reste dans les limites de la normale (anémie normochrome).

3. Compensation en phase médullaire (4 à 5 jours après le début du saignement). Avec la diminution continue du contenu en hémoglobine et du nombre d'érythrocytes dans le sang périphérique, une réticulocytose est observée, indiquant une stimulation de l'hématopoïèse de la moelle osseuse. Dans le même temps, on peut détecter une leucocytose modérée, un grand nombre de jeunes formes de neutrophiles (bande, métamyélocytes et parfois des myélocytes), ainsi qu'une thrombocytose à court terme.

Les taux plasmatiques de fer dans l'anémie post-hémorragique aiguë sont généralement normaux. Cependant, dans certains cas, avec une perte de sang massive et un épuisement du dépôt de fer, on observe une diminution de celui-ci et l’anémie acquiert les caractéristiques de l’anémie hypochrome en fer.

Anémie ferriprive chronique. Les causes les plus courantes d'anémie ferriprive chronique sont les suivantes:

1. Perte de sang chronique:

2. Maladies de l’estomac, accompagnées d’achlorhydrie et d’achilia (gastrite atrophique chronique, cancer de l’estomac, résection de l’estomac), qui perturbent les processus d’ionisation du fer dans l’estomac et, en conséquence, l’absorption de fer exogène dans l’intestin.

3. Duodénite et entérite entraînant une absorption réduite du fer exogène dans le duodénum et d'autres parties de l'intestin grêle.

4. Apport insuffisant de fer dans les aliments.

5. Grossesse et allaitement, qui entraînent une consommation accrue de fer et souvent un épuisement de son dépôt dans le foie.

Ces causes entraînent une diminution de la transferrine dans la moelle osseuse et une perturbation de l'érythropoïèse normale.

1. Réduire le contenu en hémoglobine et le nombre de globules rouges.

2. La prédominance de petits érythrocytes dans le frottis sanguin (microcytes) et le décalage de la courbe de Price-Jones vers la gauche.

3. Diminution de l'indice de couleur en dessous de 0,8 (hypochromie érythrocytaire).

4. Anisocytose et poïkilocytose.

5. Leucopénie, neutropénie, lymphocytose relative (signes non permanents).

Le changement dans le métabolisme du fer est crucial pour le diagnostic de l'anémie post-hémorragique chronique: 1) diminution de la teneur en fer sérique au-dessous de 12,5 µg / l; 2) une augmentation de la capacité totale de fixation du fer du sérum supérieure à 71,6 mmol / l; 3) réduction du pourcentage de saturation de la transferrine inférieur à 20% et des autres signes.

Dans12-L'anémie par carence en acide folique se caractérise par l'apparition d'une formation sanguine de type mégaloblastique (embryonnaire). Les principales causes de l'anémie sont:

1. Une déficience en gastro-glucoprotéine, observée lors de l'atrophie de la muqueuse gastrique, de l'achlorhydrie et de l'ahilia (gastrite atrophique, cancer de l'estomac), ainsi qu'après une gastrectomie totale ou une gastrectomie proximale.

2. Consommation compétitive de vitamine B12 en cas d'envahissement par les helminthes (ver solitaire) ou en cas de développement excessif de la microflore intestinale (diverticules multiples du gros intestin, "syndrome du caecum", etc.). Dans ces cas, une carence en vitamine B12 en raison de sa consommation accrue par le parasite ou les micro-organismes.

3. Absorption de la vitamine B avec facultés affaiblies12 dans l'iléon (entérite, maladie cœliaque, résection de l'intestin, maladie de Crohn, cancer du cæcum, etc.).

4. Augmenter le besoin de vitamine B12 chez les femmes enceintes.

5. Lésions hépatiques graves (cirrhose, hépatite, cancer) dans lesquelles l’activation de l’acide folique dans le foie est perturbée. Dans ces derniers cas, ils parlent souvent du développement d’une anémie par carence folique, dont le diagnostic repose sur une diminution du contenu en acide folique dans le sérum et les érythrocytes.

1. Réduire le nombre de globules rouges et d'hémoglobine.

2. La prédominance dans le frottis sanguin de gros érythrocytes (macrocytes) et le décalage de la courbe de Price-Jones vers la droite.

3. L'apparition dans le sang périphérique de "produits" d'hématopoïèse mégaloblastique (mégalocytes et mégaloblastes).

4. L’augmentation de l’indice de couleur est supérieure à 1,0 (hyperchromie des érythrocytes).

5. Les restes de noyaux sous forme de corps de Jolly et d'anneaux de Kebot.

6. Leucopénie, thrombocytopénie.

7. Neutropénie avec décalage vers la droite (apparition de neutrophiles géants hypersegmentés).

8. Monocytopénie et lymphocytose relative, éosinopénie.

9. Réduire le nombre de réticulocytes pendant la rémission.

10. Anisocytose, poikilocytose.

Anémie hémolytique. Les principales causes de l'anémie hémolytique sont:

1. Anomalies héréditaires congénitales du développement des érythrocytes, contribuant à leur hémolyse renforcée (anémie hémolytique congénitale de Minkowski-Chauffard, etc.).

2. Effets exogènes sur les globules rouges, entraînant une dégradation accrue:

a) maladie hémolytique du nouveau-né;

b) effets toxiques (empoisonnement par des poisons hémolytiques, des brûlures graves, etc.);

c) effets infectieux (paludisme, sepsis, grippe, etc.);

d) dommages aux globules rouges après la transfusion (dus à la transfusion de sang groupé ou compatible avec le sang de reesusnee);

e) lésion auto-immune des érythrocytes;

e) une splénomégalie.

Parmi les anémies hémolytiques acquises, il y a:

1. Anémie aiguë (maladie hémolytique du nouveau-né, anémie toxique, hémoglobinurie paroxystique (froide), hémoglobinurie de mars).

2. Anémie chronique (auto-immune):

a) anémie hémolytique auto-immune idiopathique provoquée par l'apparition d'anticorps dirigés contre les érythrocytes ou les cellules progénitrices érythrocytaires;

b) anémie hémolytique symptomatique (auto-immune), se développant sur le fond des maladies dans lesquelles se trouvent la lymphoproliférative, myeloproliferative syndromes et splenomegaly (chronique lymphocytic leukemia, maladie de Hodgkin,

c) hémoglobinurie nocturne paroxystique (maladie de Markiafa), avec hémolyse principalement intravasculaire.

Le tableau sanguin dans diverses formes d'anémie hémolytique présente des caractéristiques significatives. Cependant, pour le diagnostic principal, parfois indicatif, il est important de rappeler quelques signes courants d'anémie hémolytique:

1. Réduire le contenu en hémoglobine et le nombre de globules rouges.

2. Dans la plupart des cas, la nature normochrome de l'anémie.

3. Réticulocytose prononcée plus de 10 “.

4. Anisocytose et poïkilocytose.

Le diagnostic d'anémie hémolytique est confirmé par la détection de signes directs d'hémolyse érythrocytaire: hyperbilirubinémie (principalement due à la bilirubine non apparentée), urobilinurie, diminution de la résistance osmotique des érythrocytes (voir ci-dessous). Dans les formes auto-immunes d'anémie hémolytique, une hypergammaglobulinémie et un test de Coombs positif sont détectés (voir ci-dessus).

Les anémies hypo et aplasiques sont caractérisées par une inhibition non seulement des érythrocytes, mais également des autres pousses d'hématopoïèse de la moelle osseuse. Il existe une anémie hypo et aplasique endogène et exogène. Ces derniers sont dus à l’effet sur l’hématopoïèse de la moelle osseuse de divers facteurs: physiques (rayonnements ionisants), toxiques (benzène), cytotoxiques (traitement par cytostatiques, chloramphénicol, barbituriques, sulfamides), infectieux (sepsis, hépatite virale aiguë, etc.).

Le tableau sanguin est dans la plupart des cas caractérisé par des signes de pancytopénie:

1. Réduire le contenu en hémoglobine et le nombre de globules rouges.

2. La nature normochrome de l'anémie.

3. Réduire le nombre de réticulocytes.

4. Leucopénie, neutropénie, lymphocytose relative ou absolue.

19. Diagnostic en laboratoire de la leucémie

a) leucémie aiguë (myéloblastique, lymphoblastique, monoblastique et indifférenciable, érythromyéloblastique et mégacaryoblastique);

b) leucémie chronique (leucémie myéloïde, lymphocytaire, monocytaire, érythrémie, ostéomyélofibrose, maladie du myélome, macroglobulinémie de Waldenström).

2. lymphomes malins:

a) lymphogranulomatose (maladie de Hodgkin);

b) lymphomes non hodgkiniens (lymphomes B, lymphocytes T, périphériques).

1. En cas de leucémie, les modifications pathologiques sont principalement localisées dans la moelle osseuse, mais des métastases précoces des cellules tumorales sont observées, avec «éviction» des cellules pathologiques dans le sang périphérique et lésion d'autres organes et tissus. 2. Dans les lymphomes, la prolifération tumorale des cellules sanguines se produit en dehors de la moelle osseuse, tandis que la métastase survient aux derniers stades de la maladie.

Ce manuel ne décrit que brièvement certaines des formes les plus courantes de leucémie, caractérisées par 4 signes hématologiques courants:

1. prolifération pathologique de cellules de l'un des germes de la formation du sang (myéloïde, lymphoïde, érythrocytaire, etc.);

2. une diminution (dans la leucémie chronique) ou l'absence presque complète (dans la leucémie aiguë) de la différenciation cellulaire, ce qui conduit à l'entrée dans le sang périphérique de jeunes cellules immatures de ce germe hémopoïétique en prolifération;

3. métaplasie de la moelle osseuse, accompagnée du déplacement hors de la moelle osseuse d'autres germes de la formation du sang (habituellement érythrocytes, plaquettes);

4. développement dans divers organes d'infiltrats dits leucémoïdes - prolifération pathologique de cellules sanguines d'un germe hémopoïétique en prolifération qui s'est métastasé dans ces organes.

Ces signes hématologiques peuvent expliquer la quasi-totalité du tableau clinique caractéristique de la leucémie.

Les signes cliniques suivants sont les plus caractéristiques de la leucémie: 1. syndromes prolifératifs - hyperplasie du tissu hématopoïétique (ganglions lymphatiques enflés, rate, foie) et apparition d'hématopoïèse hématopoïétique extramédullaire (infarctus, ossalgie, sensibilité lors du roulement, etc.); 2. syndrome anémique, développement dû à une métaplasie de la moelle osseuse et à l'inhibition du germe hémopoïétique érythrocytaire et, dans certains cas, à une hémolyse des érythrocytes; 3. syndrome hémorragique, également dû à une métaplasie de la moelle osseuse et au déplacement du germe mégacaryocytaire; 4. une diminution de la résistance immunologique de l'organisme (processus infectieux septiques et ulcératifs nécrotiques dans les poumons, les reins, les amygdales et d'autres organes).

La leucémie myéloblastique aiguë se caractérise par une forte prolifération du germe héméloïde myéloïde et par le manque presque total de différenciation des cellules de ce germe. De ce fait, un grand nombre d’éléments de souffle, présents dans le sang, ainsi que les cellules matures de la cellule hémopoïétique myéloïde hémopoïétique, sont libérés dans le sang périphérique.

Dans la leucémie myéloblastique aiguë, un signe hématologique caractéristique apparaît - leucémie béante (hiatus leucemicu): dans le sang périphérique, il existe des formes de souffle et (dans une petite quantité) des cellules matures et il n'y a pas de formes de transition.

Ainsi, dans l’étude du sang périphérique chez des patients atteints de leucémie aiguë, les signes hématologiques suivants sont révélés:

1. augmentation du nombre de leucocytes à 100 x 10 9 / l, bien que les formes leucopéniques de leucémie aiguë soient également courantes;

2. l'apparition dans le sang d'un grand nombre de cellules de souffle (myéloblastes);

3. diminution du nombre de cellules germinales myéloïdes matures en l'absence de formes transitoires (hiatus leucemicus);

4. anémie, souvent de caractère normochrome (normocytique);

La leucémie myéloïde chronique se caractérise par la prolifération et la différenciation réduite des cellules hémopoïétiques myéloïdes. Dans le sang périphérique, toutes les formes transitoires d'éléments cellulaires sont détectées: promyélocytes, myélocytes, métamyélocytes, neutrophiles de stab et segmentés.

En général, dans la leucémie myéloïde chronique, les signes hématologiques suivants sont révélés:

1. une augmentation du nombre total de leucocytes (jusqu'à 50–100x10 9 / l et plus), bien que des formes de leucémie sous-leucémiques et leucopéniques soient possibles;

2. la présence dans le sang périphérique de toutes les formes de transition d'éléments cellulaires allant des myéloblastes et des promyélocytes aux neutrophiles segmentés (le nombre de ces derniers est réduit);

3. anémie de caractère normochrome et normocytique (généralement aux derniers stades de la maladie);

4. thrombocytopénie (également aux stades avancés de la maladie).

Dans la leucémie myéloïde chronique, la leucémie béante (hiatus leucemicus) est absente du sang périphérique.

L'érythrémie (polycythémie, maladie de Vaquez) est caractérisée par une prolifération prononcée de tous les germes hémopoïétiques.

1. augmentation de la teneur en hémoglobine et du nombre d'érythrocytes et d'hématocrite (jusqu'à 0,7–0,9);

2. leucocytose (12,0 à 20,0) x 10 9 / l et plus, principalement due aux neutrophiles;

3. décalage de la formule des leucocytes sanguins vers la gauche (métamyélocytes et myélocytes);

5. réduction de l'ESR;

Dans certains cas, la maladie peut se transformer en leucémie myéloïde chronique.

L'ostéomyélofibrose idiopathique (ostéomyélosclérose) se caractérise par une prolifération inégale de trois germes hémopoïétiques, en particulier des mégacaryocytes, et par le développement progressif de la fibrose et de la sclérose de la moelle osseuse.

Dans l'étude du sang périphérique, les signes hématologiques suivants ont été mis en évidence:

2. Le nombre de leucocytes peut être réduit, normal ou élevé;

3. au stade avancé de la maladie - un déplacement du nombre de leucocytes sanguins vers la gauche vers les myélocytes et même les myéloblastes;

La leucémie lymphocytaire chronique se caractérise par la prolifération et la différenciation réduite des cellules de l’hémopoïétique lymphoïde. Dans l'étude du sang périphérique, les signes hématologiques suivants ont été mis en évidence:

1. une augmentation du nombre total de leucocytes (jusqu'à 30–200x10 9 / l et plus), bien qu'il existe également des formes subleukopéniques et aleucémiques;

2. une augmentation du contenu en cellules germinales lymphoïdes (jusqu'à 60 à 90% du nombre total de leucocytes), principalement due aux lymphocytes matures et seulement partiellement aux lymphoblastes et aux prolymphocytes;

3. l'apparition dans le sang périphérique de lymphocytes "détruits" (les ombres cellulaires de Botkin-Humprecht);

4. anémie (due à une métaplasie de la moelle osseuse et à une hémolyse érythrocytaire);

5. thrombocytopénie (métaplasie de la moelle osseuse).

Le myélome (plasmocytome généralisé, myélome multiple, maladie de Rustitsky-Kaler) se caractérise par une prolifération maligne de plasmocytes et des lésions systémiques des organes internes, principalement des os du squelette.

Image de sang périphérique:

1. anémie progressivement progressive de type normochrome (normocytique);

2. nombre normal de globules blancs, bien que des formes associées à la leucocytose ou à la leucopénie puissent survenir;

3. granulocytopénie avec lymphocytose relative (symptôme non permanent);

4. plasmocytes dans le sang périphérique;

6. une augmentation significative de l'ESR.

La lymphogranulomatose (maladie de Hodgkin) fait partie des hématosarcomes (lymphomes malins) les plus courants. La maladie est caractérisée par des changements prolifératifs productifs dans les ganglions lymphatiques et les organes internes.

Image de sang périphérique:

1. leucocytose modérée (10–20) x 10 9 / l, bien que dans certains cas, la leucopénie soit fréquente;

2. neutrophilie avec décalage des leucocytes vers la gauche (parfois vers les myélocytes);

3. lymphocytopénie absolue;

4. la monocytose qui, dans la phase finale de la maladie, est remplacée par la monocytopénie;

5. éosinopénie (il peut y avoir des cas d'éosinophilie);

6. une augmentation significative de l'ESR.

Il convient de souligner que, dans tous les cas de détection dans le sang périphérique des modifications décrites ci-dessus, caractéristiques d'une maladie particulière, le diagnostic final est établi uniquement sur la base des résultats de la ponction d'organes hématopoïétiques et de certaines autres méthodes de recherche spéciales.

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Tests d'insuffisance rénale

Contenu:

  • La définition
  • Raisons
  • Les symptômes
  • Diagnostics
  • Prévention

La définition

L'insuffisance rénale chronique (CRF) est le stade final de diverses maladies rénales chroniques, premières ou secondaires, entraînant une diminution significative du nombre de néphrons actifs en raison du décès de la plupart d'entre eux. Pour la CRF, les reins perdent leur capacité à remplir leurs fonctions excrétoires et endcrétoires.

Raisons

Les principales causes de néphropathie chronique (plus de 50%) à l’âge adulte sont le diabète et l’hypertension. Par conséquent, ils peuvent souvent être détectés par un médecin, un médecin de famille, un endocrinologue ou un cardiologue. En cas de microalbuminurie et de suspicion de MRC, les patients doivent être référés à un néphrologue pour consultation et correction du traitement. Atteindre le niveau de GFR 2, les patients doivent consulter un néphrologue.

% parmi tous les patients atteints d'IRC

Diabète sucré de type 1 et 2

Pathologie des grosses artères, hypertension artérielle, microangiopathie

Maladies auto-immunes, infections systémiques, exposition à des substances toxiques et à des médicaments, tumeurs

Polykystose rénale autosomique dominante et autosomique récessive

Infections des voies urinaires, lithiase urinaire, obstruction des voies urinaires, exposition à des substances toxiques et à des médicaments, MCP

Lésions rénales greffées

Réaction de rejet, exposition à des substances toxiques et à des médicaments (cyclosporine, tacrolimus), glomérulopathie post-greffe

En néphrologie, il existe 4 groupes de facteurs de risque qui influencent le développement et l'évolution de la maladie rénale chronique. Ce sont des facteurs qui peuvent influencer le développement de la MRC; facteurs qui déclenchent la maladie rénale chronique; facteurs qui conduisent à la progression de la néphropathie chronique et facteurs de risque du degré ultime de néphropathie chronique.

Facteurs de risque pouvant avoir un impact sur le développement de la MRC

Facteurs de risque déclenchant le développement de l'IRC

Facteurs de risque de progression de l'IRC

Facteurs de risque de néphropathie chronique en phase terminale

Antécédents familiaux pénibles d'IRC, taille et volume des reins réduits, faible poids à la naissance ou prématurité, faible bien-être matériel ou niveau social

La présence de diabète de type 1 et de type 2, hypertension, maladies auto-immunes, infections des voies urinaires, lithiase urinaire, obstruction des voies urinaires, effets toxiques des médicaments

Niveau élevé de protéinurie ou d’hypertension, contrôle glycémique insuffisant, tabagisme et consommation de drogues

Traitement de substitution rénale tardif, faible dose de dialyse, accès vasculaire temporaire, anémie, faible taux d'albumine dans le sang

Des progrès importants ont maintenant été réalisés dans la découverte des mécanismes pathogéniques de la progression de la maladie rénale chronique. Dans le même temps, une attention particulière est accordée aux facteurs dits non immunitaires (adaptatifs fonctionnels, métaboliques, etc.). De tels mécanismes, à des degrés divers, avec des lésions rénales chroniques de toute étiologie, leur importance augmente avec la diminution du nombre de néphrons actifs, et ce sont ces facteurs qui déterminent en grande partie le taux de progression et l'évolution de la maladie.

Les symptômes

1. Maladie du système cardiovasculaire: hypertension, péricardite, cardiopathie urémique, troubles du rythme cardiaque et de la conduction, insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

2. Syndrome névrotique et lésions du système nerveux central:

  • défaite des muqueuses (chéilite, glossite, stomatite, œsophagite, gastropathie, entérite, colite, ulcères de l'estomac et des intestins);
  • lésions organiques des glandes (parotidite, pancréatite).
  • anémie (normochrome, normocytique, parfois déficiente en érythropoïétine ou en fer), lymphopénie, thrombocytopathie, thrombocytopénie légère, pâleur de la peau jaunâtre, sécheresse, marques de grattement, éruption cutanée hémorragique (pétéchie, eckhimy).

5. Manifestations cliniques causées par des troubles métaboliques:

  • troubles endocriniens (hyperparathyroïdie, libido altérée, impuissance, inhibition de la spermatogenèse, gynécomastie, oligo et aminorrhée, infertilité);
  • douleur et faiblesse des muscles squelettiques, convulsions, myopathie proximale, ossalgie, fractures, nécrose aseptique des os, goutte, arthrite, calcinats intradermiques et doseurs, dépôt de cristaux d'urée dans la peau, odeur d'ammoniaque provenant du corne, hyperlipidémie, hyperlipidémie, intolérance aux glucides.

6. Violations du système immunitaire: tendance aux infections intercurrentes, réduction de l'immunité antitumorale.

La détection rapide des patients présentant une insuffisance rénale est l’un des principaux facteurs qui déterminent la tactique du traitement. Les indicateurs de taux élevés d’urée, de créatinine, obligent le médecin à poursuivre l’examen du patient afin de déterminer la cause de l’azotémie et à prescrire un traitement rationnel.

Symptômes de CRF

  • cliniques: polyurie avec nycturie associée à une hypertension et à une anémie normochrome;
  • tests de laboratoire: diminution de la concentration dans les reins, diminution de la fonction de filtration des reins, hyperphosphatémie et hypocalcémie.
  • laboratoire: azotémie (augmentation de la créatininémie, de l'urée et de l'acide urique);
  • instrumentaux: réduction de l'écorce des deux reins, réduction de la taille des reins selon une échographie ou une revue d'urogénographie;
  • Méthode Calt-Cockrof;
  • classique, avec la détermination de la concentration de créatinine dans le plasma, son excrétion quotidienne avec l'urine et une diurèse minutieuse.

Degré

Tableau clinique

Principaux indicateurs fonctionnels

Performance économisée, fatigue. La diurèse est dans les limites normales ou il existe une légère polyurie.

Créatinine 0,123-0,176 mmol / L.

Urée à 10 mmol / l. Hémoglobine 135-119 g / l.

Électrolytes sanguins dans les limites normales. Diminution de la FC à 90-60 ml / min.

L'efficacité réduit considérablement l'insomnie, une faiblesse peut survenir. Symptômes dyspeptiques, bouche sèche, polydipsie.

Hypoisosténurie. Polyurie. Urée 10-17 mmol / l.

créatinine 0,176-0,352 mmol / l.

Hémoglobine 118-89 g / l. Les teneurs en sodium et en potassium sont normales ou modérément réduites, les teneurs en calcium, magnésium, chlore et phosphore peuvent être normales.

Perte de performance, appétit considérablement réduit. Syndrome dyspeptique significativement prononcé. Signes de polyneuropathie, démangeaisons, contractions musculaires, palpitations, essoufflement.

Isopytostenuria. Polyurie ou diurèse pseudonormale.

Urée 17-25 mmol / l. Créatinine 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hémoglobine 88-86 g / l. Les niveaux de sodium et de potassium sont normaux ou réduits. Le niveau de calcium est réduit, le magnésium est augmenté. La teneur en chlore est normale ou basse, la teneur en phosphore est élevée. Une acidose sous-compensée se produit.

Symptômes dyspeptiques. Hémorragie. Péricardite. CMP avec NC II Art. Polynévrite, convulsions, troubles cérébraux.

Oligouria ou anurie. Urée> 25 mmol / l.

Créatinine> 0,528 mmol / l. KF 18 dans l'échantillon de Zemnitsky à côté de la diminution de KF (diurèse quotidienne d'au moins 1,5 litre) inférieure à 60-70 ml / min. et l'absence de FNR indique le stade initial de la CRF.

Les antécédents de CRF dans le diagnostic différentiel de l'insuffisance rénale aiguë sont mis en évidence par des lésions rénales dans l'histoire, une polyurie associée à une nycturie, une hypertension stable ainsi qu'une réduction de la taille des reins, selon les données d'échographie ou les radiographies des reins.

Diagnostics

Pour les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (insuffisance rénale chronique), diverses études de traitement sont nécessaires. Les patients sont référés au diagnostic en présence de symptômes tels que, par exemple, des signes d'anémie, d'œdème, d'odeur d'urine, d'hypertension et également pour les diabétiques, un contrôle obligatoire par un spécialiste est nécessaire.

Les tests de laboratoire jouent un rôle important dans les symptômes de l'insuffisance rénale chronique. Une substance importante qui détermine la présence d'un problème rénal: la créatinine. La détermination de la créatinine est l’un des nombreux tests de routine. Suivez ensuite les analyses de sang et d’urine pour déterminer la fonction rénale. Avec cette information, vous pouvez calculer la clairance dite créatinine, qui vous permet de diagnostiquer avec précision le fonctionnement des reins et de prescrire ainsi le traitement nécessaire.

D'autres méthodes de visualisation sont également utilisées pour diagnostiquer l'insuffisance rénale chronique: elles comprennent des études d'échographie, de tomodensitométrie (TDM) et de contraste aux rayons X. De plus, ces études peuvent suivre l'évolution de l'insuffisance rénale chronique.

Prévention

Traitement conservateur de l'insuffisance rénale chronique

Les moyens et mesures de traitement conservateurs sont appliqués aux degrés I-II et (niveau KF

Il est important de rappeler que dans de nombreux cas, un diagnostic opportun et un traitement approprié aideront à éviter les conséquences graves de la maladie.

En effet, dans l'insuffisance rénale aiguë sévère, 25 à 50% des patients décèdent des suites de troubles circulatoires graves, d'une septicémie et d'un coma urémique. Mais un traitement rapide et l'évolution de la maladie sans complications particulières donnent une chance de rétablir la fonction rénale chez la grande majorité des patients. Avec l'utilisation de l'hémodialyse moderne et de la transplantation rénale, le nombre de décès dus à l'insuffisance rénale chronique a considérablement diminué.

Analyse d'urine dans l'insuffisance rénale

Professeur Mikhail Mikhailovich Batyushin - Président de la Société régionale de néphrologie de Rostov, Directeur adjoint de l'Institut de recherche en urologie et en néphrologie, Chef du service de néphrologie de l'Université de médecine de l'État de Rostov, Chef du département de néphrologie de la clinique RostGMU.

En savoir plus sur le docteur...

Bova Sergey Ivanovich - Docteur honoré de la Fédération de Russie, chef du département d'urologie - Broyage par choc aux rayons X en longueur d'onde des calculs rénaux et des méthodes de traitement endoscopique, Hôpital régional n ° 2 de Rostov-sur-le-Don.

En savoir plus sur le docteur...

Galushkin Alexander Alekseevich - Candidat des sciences médicales, néphrologue, assistant du département des maladies internes avec les bases de la kinésithérapie №1 de l'université de médecine de l'État de Rostov.

En savoir plus sur le docteur...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - éditeur de la page.

Analyse d'urine dans l'insuffisance rénale

Livre: Protéinurie (A.S. Chizh).

En fonction de l'état fonctionnel des reins, nous avons distingué les patients avec et sans insuffisance rénale chronique. Parmi les patients atteints de glomérulonéphrite chronique et de pyélonéphrite chronique, une insuffisance rénale chronique a été observée, respectivement, chez 26 et 13 personnes.

Chez les 39 patients de ce groupe, à l'exception des manifestations cliniques caractéristiques de ce stade de la maladie, ont été révélés: une hypoisosténurie avec des fluctuations de la densité relative de l'urine dans l'échantillon de Zimnitsky entre 1002-1007, 1007-1012; une nette diminution de la filtration glomérulaire (jusqu'à 10-20 ml / min, dans certains cas jusqu'à 5 voire 3 ml / min); taux sanguins élevés d'urée (13,3-39,96 mmol / l), créatinine (0,31-0,92 mmol / l, dans certains cas 1,32-1,67 mmol / l); anémie, parfois prononcée (jusqu'à 1,5 * 10 ^ / l d'érythrocytes et 40 à 60 g / l d'hémoglobine), diminution du taux de bicarbonate dans le sang à 13-223 mmol / l.

Neuf patients de ce groupe (5 atteints de glomérulonéphrite chronique et 4 atteints de pyélonéphrite chronique) présentaient un syndrome néphrotique, huit (2 atteints de glomérulonéphrite chronique et 6 atteints de pyélonéphrite chronique) moyennement protéinuriques (protéinurie quotidienne comprise entre 1,0 et 3,0 g), huit (6 avec glomérulonéphrite chronique et 2 avec pyélonéphrite chronique) - protéinurico-hématurique (protéinurie quotidienne 1, 0-3,0 g, excrétion de globules rouges dans l'urine plus de 5-10 / jour), sept (6 avec glomérulonéphrite chronique et 1 s pyélonéphrite chronique) - hyperto Nical et chez sept (tous les patients atteints de glomérulonéphrite chronique) - syndrome protéinurique minimal (protéinurie quotidienne ne dépassant pas 1,0 g).

Tous les autres patients atteints d'insuffisance rénale que nous avons examinés ne présentaient pas les effets d'une insuffisance rénale chronique, bien que certains individus aient présenté une légère diminution de la filtration glomérulaire et de la capacité de concentration des reins. Dans le groupe constitué de 21 patients présentant une insuffisance rénale aiguë, les femmes ont prévalu (17 personnes).

Selon la classification de EM Tareyev (1961), à laquelle nous avons adhéré, l'insuffisance rénale aiguë peut être due à un choc, un rein infectieux toxique, aigu, ainsi qu'une obstruction vasculaire et urologique.

Selon la classification ci-dessus, l’insuffisance rénale aiguë chez les patientes que nous avons examinées était due à un choc rénal chez 19 patients, y compris une insuffisance rénale aiguë chez 12 patients postopératoires, une complication de la grossesse sur 3 (décollement prématuré du placenta, saignements) sur 2, un traitement prolongé. écrasement (syndrome d'accident) - dans 2 et syndrome rénal toxique (empoisonnement avec la teinture d'iode et le tétrachlorure de carbone) - chez 2 patients.

L’étude de la composition en protéines du sérum sanguin et des urines par la méthode d’électrophorèse en gel d’amidon chez 17 patients de ce groupe a été réalisée 3 à 4 semaines après leur hospitalisation, c.-à-d. dans la période où les symptômes les plus menaçants de la maladie étaient déjà absents et où la protéinurie n'était pas aussi prononcée qu'au début de la maladie.

L'étude du spectre protéique du sérum sanguin et de l'urine n'a été réalisée que chez 4 patients au cours des 2 à 7 premiers jours suivant son hospitalisation. Par conséquent, la protéinurie quotidienne dans la plupart des patients présentant une insuffisance rénale aiguë était insignifiante (pas plus de 1,0 g) et ne dépassait 1,0 g que dans des cas isolés, mais pas plus de 2,0 g.

Tous les patients atteints d'insuffisance rénale chronique et aiguë ont été divisés en trois groupes (Tableau 7), selon lesquels la composition en protéines de l'urine a été analysée. Au total, 60 uroprotéinogrammes ont été obtenus.

Dans l’urine en insuffisance rénale chronique, selon la gravité de la protéinurie, on a trouvé de 2 (avec une petite protéinurie) à 6 (avec une protéinurie quotidienne de plus de 3,0 g) de fractions protéiques: albumine (100%) et b-globulines (87,0%). ), moins fréquemment, les globulines gamma-rapides (69%), l’albumine postale (51%), la préalbumine-1, 2 (respectivement 36 et 33%); dans certains cas, avec la protéinurie la plus prononcée, les uroprotéinogrammes contenaient des fractions d'haptoglobine 1, 2, lente et gamma-globuline.

De l’albumine a été détectée dans l’urine de patients atteints d’insuffisance rénale aiguë et seule l’albumine et les 3-globulines (dans 3 et 4 cas sur 21, respectivement).

Pour illustrer ce qui précède, nous présentons des extraits des antécédents médicaux et du photoélectrophoregramme de protéines sériques et urinaires de patients présentant une insuffisance rénale chronique et aiguë.

Le patient I., âgé de 44 ans, a été hospitalisé dans le service de néphrologie du 25/01/69 avec un diagnostic de glomérulonéphrite chronique (forme modérément protéinurique); insuffisance rénale chronique, syndrome d'hypertension maligne.

Souffrant de glomérulonéphrite chronique depuis 1963, cette fois a été traité à plusieurs reprises à l'hôpital, y compris les hormones corstostéroïdes. Les signes d'insuffisance rénale chronique sont apparus depuis 1967 et ont augmenté dans les années suivantes. À son admission, elle s'est plainte de faiblesse grave, de démangeaisons, de nausées, de vomissements et de crises d'asthme.

Objectivement: l'état général est sévère, les téguments pâles avec des traces de rayures, le gonflement du visage, des jambes, des pieds et de la région lombaire modérément prononcé, le cœur est prolongé à la frontière gauche gauche dans l'espace intercostal V, à 1,5-2 cm de la ligne médio-claviculaire. Murmure systolique au sommet, accent II ton de l'aorte. La pression artérielle est de 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Art.

Respiration sifflante éparse dans les poumons, derrière, au-dessus des parties inférieures, une respiration sifflante humide simple, fine et moyenne. Le foie dépasse du bord de la voûte costale de 3 à 4 cm. Angiopathie hypertensive de la rétine des deux yeux. Sur l’ECG, signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.

Prise de sang: globules rouges - 1,77-10 ^ / l, hémoglobine - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; protéines sériques totales - 83 g / l; azote résiduel - 91,39–142, 8 mmol / l; créatinine - 1,32 mmol / l; bicarbonate standard - 15,0 mmol / l; filtration glomérulaire - 2,0-1,64 ml / min.

Tests d'urine répétés: densité relative - 1007-1013; protéine - 1,98 - 2,64 g / l; leucocytes - 1-4; globules rouges - 3-12 dans le champ de vision, cylindres hyalins - 3-20 dans la préparation.

Analyse d'urine Kakovsky-Addis: la quantité quotidienne est de 1000 ml, les leucocytes 0,72,10 / jour, les globules rouges - 3,44-10 / jour, les protéines - 1,98 g / l. La densité relative de l'urine dans l'échantillon selon Zimnitsky 1005-1012; protéinurie quotidienne - 1,98 g

La patiente L., âgée de 53 ans, a été hospitalisée du 14.02 au 18-03.69 dans le service de néphrologie, avec un diagnostic d'insuffisance rénale polykystique, de pyélonéphrite chronique et d'insuffisance rénale chronique.

Se plaint de faiblesse grave, de nausée, de vomissements, d'un manque d'appétit, de palpitations. Se considère malade au cours des 10 dernières années. Le diagnostic de polykystose rénale a été établi pour la première fois en 1965. Il a été traité à nouveau dans les hôpitaux en raison de l’ajout de pyélonéphrite et de l’apparition de symptômes d’insuffisance rénale chronique.

Objectivement: l'état général de gravité modérée. Peau pâle. Il n'y a pas d'oedème. Les frontières du cœur sont légèrement décalées vers la gauche. Les tonalités sont propres, tachycardie, fréquence cardiaque 86 - 100 battements par minute. La pression artérielle est de 110 / 70-140 / 80 mmHg. Art.

Analyse de sang: globules rouges - 3,5-10 / l, hémoglobine - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, azote résiduel dans le sérum sanguin - 61,4 mmol / l, urée - 32,47 mmol / l, filtration glomérulaire - 20-15. Potassium - 4-5 mmol / l, sodium - 144 mmol / l, protéines totales - 76 g / l.

Tests d’urine: densité relative - 1005-1012, protéines - 1,32–2,64 g / l, leucocytes - 4-15, érythrocytes - 1-5 dans le champ de vision; cylindres hyalins - 3-5 dans la préparation. La densité relative de l'urine dans l'échantillon selon Zimnitsky 1007-1011; protéinurie quotidienne - 1,65-1,98 g.

Ainsi, nos études utilisant la méthode d'électrophorèse de protéines en gel d'amidon ont permis d'identifier certaines caractéristiques qualitatives et quantitatives du protéinogramme urinaire chez des patients présentant une insuffisance rénale aiguë ou chronique, en fonction de leur étiologie. La nature et la gravité de la protéinurie et de la globulinurie dans l'insuffisance rénale chronique ont en général les mêmes caractéristiques en fonction de la maladie qui a provoqué le développement de l'insuffisance rénale, comme en son absence.

La protéinurie chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë en phase de récupération ne dépasse pas 1,0 g par jour. Elle est principalement représentée par l'albumine et, dans certains cas, une légère globulinurie se présente sous la forme de globulines. Chez la majorité des patients atteints d’insuffisance rénale aiguë, la protéinurie et la globulinurie étaient légèrement prononcées, apparemment en raison du fait que l’urine a été examinée au cours de la période de développement inverse de la maladie, c.-à-d. en phase de récupération.

Cette hypothèse est confirmée par les données sur l'étude de la composition en protéines de l'urine obtenues par IM Bubnov (1966), ainsi que par R. Pamela et al. (1966) qui, dans la phase oligurique d'insuffisance rénale aiguë, présentaient une protéinurie et une globulinurie prononcées.

OPT le 31/01/2016 ET

Étiologie, pathogenèse

L'insuffisance rénale chronique peut être le résultat de glomérulonéphrite chronique, néphrite associée à des maladies systémiques, néphrite héréditaire, pyélonéphrite chronique, glomérulosclérose diabétique, amylose rénale, maladie polykystique des reins, néphroangiosclérose et autres maladies qui affectent les deux reins ou un seul rein.

La base de la pathogenèse est la mort progressive des néphrons. Au début, les processus rénaux deviennent moins efficaces, puis la fonction rénale est altérée. Le tableau morphologique est déterminé par la maladie sous-jacente. L'examen histologique indique la mort du parenchyme, qui est remplacé par le tissu conjonctif.

Le développement de l'insuffisance rénale chronique chez un patient est précédé par une période de maladie rénale chronique allant de 2 à 10 ans ou plus. L’évolution de la maladie rénale avant l’apparition de la CRF peut être divisée en plusieurs étapes. La définition de ces étapes présente un intérêt pratique, car elle influe sur le choix des tactiques de traitement.

Classification CKD

Les étapes suivantes de l’insuffisance rénale chronique sont distinguées:

  1. Latent. Il procède sans symptômes. Habituellement détecté que par les résultats d'études cliniques approfondies. La filtration glomérulaire étant réduite à 50-60 ml / min, une protéinurie périodique est notée.
  2. Compensé. Le patient s'inquiète de la fatigue, de la sensation de bouche sèche. Augmentation du volume d'urine tout en réduisant sa densité relative. Diminution de la filtration glomérulaire à 49-30 ml / min. Les niveaux de créatinine et d'urée ont augmenté.
  3. Intermittent La gravité des symptômes cliniques augmente. Il y a des complications dues à l'augmentation de la CRF. L'état du patient change par vagues. Réduction de la filtration glomérulaire à 29-15 ml / min, acidose, augmentation persistante du taux de créatinine.
  4. Terminal. Il est divisé en quatre périodes:
  • I. Diurèse plus d'un litre par jour. Filtration glomérulaire 14-10 ml / min;
  • IIa. Le volume de l'urine est réduit à 500 ml, il existe une hypernatrémie et une hypercalcémie, une augmentation des signes de rétention d'eau, une acidose décompensée;
  • IIb. Les symptômes deviennent plus prononcés, caractéristiques de l’insuffisance cardiaque, de la congestion du foie et des poumons;
  • Iii. Une intoxication urémique grave, une hyperkaliémie, une hypermagnémie, une hypochlorémie, une hyponatrémie, une insuffisance cardiaque progressive, une polysérosite et une dystrophie du foie se développent.

Dommages des organes et des systèmes dans l'insuffisance rénale chronique

  • Changements dans le sang: l'anémie dans l'insuffisance rénale chronique est causée à la fois par l'oppression de l'hématopoïèse et par la réduction de la durée de vie des globules rouges. Troubles marqués de la coagulabilité: allongement du temps de saignement, thrombocytopénie, réduction de la quantité de prothrombine.
  • Complications du cœur et des poumons: hypertension artérielle (plus de la moitié des patients), insuffisance cardiaque congestive, péricardite, myocardite. Une pneumopathie urémique se développe aux stades avancés.
  • Changements neurologiques: du côté du système nerveux central aux stades précoces - distraction et troubles du sommeil, aux stades ultérieurs - léthargie, confusion, dans certains cas, délires et hallucinations. Du système nerveux périphérique - polyneuropathie périphérique.
  • Violations du tractus gastro-intestinal: dans les premiers stades - perte d'appétit, bouche sèche. Plus tard, des éructations, des nausées, des vomissements et une stomatite apparaissent. En raison d'une irritation de la membrane muqueuse lors de l'excrétion de produits métaboliques, une entérocolite et une gastrite atrophique se développent. Des ulcères superficiels de l'estomac et des intestins se forment et deviennent souvent des sources de saignement.
  • Troubles de l'appareil locomoteur: diverses formes d'ostéodystrophie (ostéoporose, ostéosclérose, ostéomalacie, ostéite fibreuse) sont caractéristiques de l'insuffisance rénale chronique. Les manifestations cliniques de l'ostéodystrophie sont les fractures spontanées, les déformations du squelette, la compression des vertèbres, l'arthrite, la douleur aux os et aux muscles.
  • Troubles du système immunitaire: la lymphocytopénie se développe dans l’insuffisance rénale chronique. Une immunité réduite entraîne une incidence élevée de complications septiques purulentes.

Symptômes de la maladie rénale chronique

Dans la période précédant le développement de l'insuffisance rénale chronique, les processus rénaux demeurent. Le niveau de filtration glomérulaire et de réabsorption tubulaire n'est pas cassé. Par la suite, la filtration glomérulaire diminue progressivement, les reins perdent leur capacité à concentrer l'urine et les processus rénaux commencent à en souffrir. À ce stade, l'homéostasie n'est pas encore brisée. Par la suite, le nombre de néphrons en fonctionnement continue à diminuer et, à mesure que la filtration glomérulaire diminue à 50-60 ml / min, le patient présente les premiers signes de CRF.

Les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade latent ne présentent généralement pas de symptômes. Dans certains cas, ils notent une faiblesse légère et une diminution des performances. Les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade compensé s'inquiètent d'une diminution des performances, d'une fatigue accrue et d'une sensation périodique de bouche sèche. Au stade intermittent de la maladie rénale chronique, les symptômes deviennent plus prononcés. La faiblesse augmente, les patients se plaignent de soif constante et de bouche sèche. Appétit réduit. La peau est pâle et sèche.

Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique au stade terminal perdent du poids, leur peau devient gris-jaune et flasque. Peau irritée, diminution du tonus musculaire, tremblements des mains et des doigts, contractions musculaires mineures. La soif et la bouche sèche s'intensifient. Les patients sont apathiques, somnolents, incapables de se concentrer.

Avec une augmentation de l’intoxication, une odeur caractéristique d’ammoniac par la bouche, des nausées et des vomissements apparaît. Les périodes d'apathie sont remplacées par l'excitation, le patient est inhibé, inadéquat. Dystrophie caractéristique, hypothermie, enrouement, manque d'appétit, stomatite aphteuse. L'estomac est enflé, vomissements fréquents, diarrhée. La chaise est sombre, fétide. Les patients se plaignent de démangeaisons cutanées douloureuses et de contractions musculaires fréquentes. L'anémie augmente, le syndrome hémorragique et l'ostéodystrophie rénale se développent. Les manifestations typiques de l'insuffisance rénale chronique au stade terminal sont la myocardite, la péricardite, l'encéphalopathie, l'œdème pulmonaire, l'ascite, les saignements gastro-intestinaux, le coma urémique.

Diagnostic de l'insuffisance rénale chronique

Si vous suspectez l'apparition d'une insuffisance rénale chronique, le patient doit consulter un néphrologue et procéder à des tests de laboratoire: analyse biochimique du sang et de l'urine, test de Reberg. Le diagnostic repose sur une diminution de la filtration glomérulaire, une augmentation du taux de créatinine et d'urée.

Lors de la réalisation du test de Zimnitski, une isohyposténurie est détectée. Une échographie des reins indique une diminution de l'épaisseur du parenchyme et une diminution de la taille des reins. La réduction du débit sanguin intra-organique et rénal principal est détectée sur l'USDG des vaisseaux rénaux. L'urographie radio-opaque doit être utilisée avec prudence en raison de la néphrotoxicité de nombreux agents de contraste.

Traitement de l'insuffisance rénale chronique

L'urologie moderne possède des capacités étendues dans le traitement de l'insuffisance rénale chronique. Un traitement précoce visant à obtenir une rémission stable vous permet souvent de ralentir considérablement le développement de la CRF et de retarder l'apparition de symptômes cliniques marqués. Lors du traitement d'un patient présentant une insuffisance rénale chronique à un stade précoce, une attention particulière est accordée aux mesures visant à prévenir la progression de la maladie sous-jacente.

Le traitement de la maladie sous-jacente continue avec une altération des processus rénaux, mais pendant cette période, l’importance du traitement symptomatique augmente. Le patient a besoin d'un régime spécial. Si nécessaire, prescrire des médicaments antibactériens et antihypertenseurs. Le traitement de spa est montré. Le contrôle du niveau de filtration glomérulaire, de la fonction de concentration des reins, du débit sanguin rénal, des taux d'urée et de créatinine est requis.

Lorsque l'homéostasie est altérée, la composition acide-base, l'azotémie et l'équilibre eau-sel du sang sont corrigés. Le traitement symptomatique consiste à traiter les syndromes anémiques, hémorragiques et hypertensifs, en maintenant une activité cardiaque normale.

Régime alimentaire

Les patients présentant une insuffisance rénale chronique se voient prescrire un régime hypercalorique (environ 3 000 calories), comprenant des acides aminés essentiels. Il est nécessaire de réduire la quantité de sel (jusqu'à 2-3 g / jour) et, avec le développement d'une hypertension grave, de transférer le patient à un régime sans sel.

La teneur en protéines de l’alimentation, en fonction du degré d’altération de la fonction rénale:

  1. filtration glomérulaire inférieure à 50 ml / min. La quantité de protéines est réduite à 30-40 g / jour;
  2. filtration glomérulaire inférieure à 20 ml / min. La quantité de protéines est réduite à 20-24 g / jour.

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