Maladie d'Addison: causes, symptômes, diagnostic, traitement, photo

La maladie d'Addison est une pathologie dans laquelle les glandes surrénales produisent une quantité insuffisante d'hormones. Parallèlement à une diminution significative des niveaux de cortisol, une diminution de la production d'aldostérone est souvent observée.

Le désordre s'appelle également l'insuffisance surrénale. Il est diagnostiqué chez des patients de tous âges et des deux sexes. Dans certains cas, la maladie peut être fatale.

Le traitement consiste à prendre les hormones produites par les glandes surrénales en quantité réduite. L'hormonothérapie permet d'obtenir le même effet favorable que celui observé avec la production normale (naturelle) des substances biologiquement actives manquantes.

Les symptômes

Si le patient est diagnostiqué avec la maladie d'Addison, les symptômes sont probablement apparus pour la première fois plusieurs mois avant d'aller chez le médecin. Les symptômes de pathologie apparaissent extrêmement lentement et peuvent inclure les états suivants:

  • fatigue et faiblesse musculaire;
  • perte de poids imprévue et perte d'appétit;
  • assombrissement de la peau (hyperpigmentation);
  • hypotension artérielle, tendance à l'évanouissement;
  • désir ardent de manger des aliments salés;
  • abaisser la glycémie (hypoglycémie);
  • nausée, vomissement, diarrhée;
  • douleur musculaire ou ligamentaire;
  • irritabilité, agressivité;
  • état dépressif;
  • perte de cheveux ou dysfonctionnement sexuel (chez les femmes).

Insuffisance aiguë du cortex surrénalien (crise surrénalienne)

Cependant, dans certains cas, la pathologie survient soudainement. La crise surrénale (insuffisance aiguë du cortex surrénalien) est une maladie d'Addison dont les symptômes peuvent être les suivants:

  • douleur dans le bas du dos, douleur abdominale ou à la jambe;
  • vomissements sévères ou diarrhée conduisant à la déshydratation;
  • hypotension artérielle;
  • perte de conscience;
  • augmentation du potassium (hyperkaliémie).

Quand voir un docteur

Vous devez consulter un spécialiste et diagnostiquer si vous avez remarqué les signes et symptômes caractéristiques de la maladie d'Addison. Les combinaisons de signes de la liste suivante sont particulièrement dangereuses:

  • assombrissement de la peau (hyperpigmentation);
  • forte sensation de fatigue;
  • perte de poids involontaire;
  • des problèmes de fonctionnement du tractus gastro-intestinal (y compris des douleurs abdominales);
  • étourdissements ou malaises;
  • soif d'aliments salés;
  • douleurs musculaires ou articulaires.

Raisons

La maladie d'Addison survient à la suite d'une perturbation des glandes surrénales. Le plus souvent, cela se produit lorsque les glandes surrénales sont endommagées, ce qui produit une quantité insuffisante de cortisol et d'aldostérone. Ces glandes sont situées directement au-dessus des reins et font partie du système endocrinien. Les hormones qu'elles produisent régulent le fonctionnement de pratiquement tous les organes et tissus du corps.

Les glandes surrénales se composent de deux sections. Leur partie interne (médulla) synthétise la dopamine et la noradrénaline. La couche externe (écorce) produit un groupe d'hormones appelées corticostéroïdes. Ce groupe comprend les glucocorticoïdes, les minéralocorticoïdes et les hormones sexuelles mâles - les androgènes. Les substances des deux premiers types sont nécessaires au maintien de l'activité vitale de l'organisme.

  • Les glucocorticoïdes, y compris le cortisol, affectent la capacité du corps à convertir les nutriments contenus dans les aliments en énergie. Ils jouent également un rôle important dans la prévention des processus inflammatoires et la génération de réactions normales aux facteurs de stress.
  • Les minéralocorticoïdes, y compris l'aldostérone, maintiennent l'équilibre naturel en sodium et en potassium, ce qui maintient une pression artérielle normale.
  • Les androgènes sont produits en petites quantités chez les hommes et les femmes. Ils sont responsables du développement sexuel des hommes et affectent la croissance du tissu musculaire. Chez les personnes des deux sexes, ces hormones régulent la libido (désir sexuel) et créent un sentiment de satisfaction face à la vie.

Insuffisance surrénale primaire

La maladie d'Addison survient lorsque le cortex surrénalien est endommagé et que le niveau d'hormones produites diminue. Dans ce cas, la pathologie est appelée insuffisance surrénalienne primaire.

Le plus souvent, l'incapacité à produire des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes dans un volume normal est provoquée par une attaque erronée du corps sur lui-même, à savoir une maladie auto-immune. Pour des raisons inconnues, le système immunitaire commence à considérer le cortex surrénalien comme un élément étranger à détruire.

De plus, les dommages au cortex peuvent être déclenchés par les facteurs suivants:

  • la tuberculose;
  • infections des glandes surrénales;
  • la propagation du cancer (métastases) dans les glandes surrénales;
  • hémorragie.

Insuffisance surrénale secondaire

Parfois, la pathologie survient sans endommager les glandes surrénales, et les médecins diagnostiquent la maladie d'Addison, dont les causes sont cachées dans le dysfonctionnement de l'hypophyse. Cet appendice cérébral produit de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui stimule la production de ces substances par le cortex surrénalien. La perturbation de la production d'ACTH entraîne une diminution du niveau d'hormones produites par les glandes surrénales, même si elles ne sont pas endommagées. Cette affection est appelée insuffisance surrénalienne secondaire.

Une telle pathologie peut également être due à l'arrêt brutal du traitement hormonal, en particulier si le patient a pris des corticostéroïdes pour traiter des maladies chroniques telles que l'asthme ou l'arthrite.

Crise surrénale

Si vous êtes atteint de la maladie d'Addison et que vous négligez le traitement, la crise surrénalienne peut être déclenchée par un stress physique, par exemple un traumatisme, une infection ou une maladie.

Avant de consulter un médecin

Avant de consulter un médecin avec une spécialisation étroite, il est nécessaire de consulter un médecin généraliste. C'est lui qui, si nécessaire, vous redirigera vers un endocrinologue.

Les consultations médicales étant le plus souvent extrêmement laconiques, il est préférable de se préparer à l'avance pour une visite chez le médecin. Recommandé:

  • Enquêter à l'avance sur les demandes de renseignements et vérifier s'il existe des restrictions alimentaires ou de mode de vie qui doivent être respectées avant une visite chez un spécialiste.
  • Pour corriger par écrit tous les symptômes observés, y compris les signes de maladies et les écarts par rapport à la norme, n’est à première vue pas lié au sujet de la consultation prévue.
  • Enregistrez les informations personnelles clés, y compris les stress importants ou les récents changements de mode de vie.
  • Faites une liste de tous les médicaments, compléments alimentaires et préparations enrichies que vous prenez actuellement.
  • Emmenez un membre de votre famille ou un ami (si possible). Les patients oublient souvent les informations essentielles notées par le médecin lors de la consultation médicale. La personne accompagnante pourra enregistrer les informations les plus importantes et ne vous permettra pas d’oublier les noms des médicaments recommandés.
  • Faites une liste de questions que vous prévoyez de poser à un spécialiste.

La durée de la consultation médicale est limitée et la maladie d'Addison est un trouble grave qui nécessite un traitement précoce. Faites une liste de vos questions de manière à attirer tout d’abord l’attention d’un spécialiste sur les points les plus importants. Vous voudrez peut-être savoir ce qui suit:

  • Quelle est exactement la cause fondamentale des symptômes ou de l’état inhabituel?
  • Si ce n’est pas la maladie d’Addison, c’est quoi? Existe-t-il d'autres raisons pour la détérioration du bien-être?
  • Quels tests devront passer?
  • Est-ce que ma condition est temporaire? Ou a-t-il acquis les caractéristiques d'une maladie chronique?
  • Quelle est la meilleure chose à faire dans ma situation?
  • Existe-t-il d'autres méthodes de traitement ou insistez-vous catégoriquement sur la méthode que vous proposez?
  • J'ai d'autres maladies chroniques. Si j'ai la maladie d'Addison, comment puis-je traiter toutes les pathologies en même temps?
  • Dois-je consulter un médecin plus spécialisé?
  • Puis-je obtenir un analogue moins cher du médicament que vous recommandez?
  • Puis-je apporter des brochures thématiques ou d'autres documents imprimés? Quels sites sur Internet recommanderiez-vous?
  • Existe-t-il des restrictions à respecter? Puis-je boire de l'alcool avec la maladie d'Addison?

N'hésitez pas à poser d'autres questions, y compris celles que vous avez eues lors de la consultation à la clinique.

Que dira le docteur

Le médecin vous posera un certain nombre de questions. Il vaut mieux se préparer à l'avance pour consacrer suffisamment de temps aux problèmes les plus importants. Le spécialiste sera probablement intéressé par les détails suivants:

  • Quand avez-vous remarqué les symptômes de la maladie?
  • Comment sont les signes de la pathologie? Est-ce qu'ils surviennent spontanément ou durent un certain temps?
  • Quelle est l'intensité des symptômes?
  • Que pensez-vous contribue à améliorer votre condition?
  • Y a-t-il des facteurs contribuant à la détérioration de votre état?

Diagnostics

Dans un premier temps, le médecin analysera vos antécédents médicaux et vos signes et symptômes actuels. Si vous suspectez une insuffisance corticosurrénalienne, il peut vous prescrire les examens suivants:

  • Test sanguin La mesure des taux sanguins de sodium, de potassium, de cortisol et d’hormone corticotrope permettra au spécialiste d’obtenir des données de base sur une possible insuffisance surrénalienne. De plus, si la maladie d'Addison est provoquée par une maladie auto-immune, des anticorps appropriés seront trouvés dans le sang.
  • Stimulation de l'ACTH. Le but de cette étude est de mesurer les niveaux de cortisol avant et après l’injection d’hormone synthétique adrénocorticotrope. Ce dernier donne aux glandes surrénales un signe de la nécessité de produire du cortisol supplémentaire. Si les glandes sont endommagées, les résultats de l’étude mettront en évidence une quantité insuffisante de substance. Il est possible que les glandes surrénales ne répondent pas du tout à une injection d’ACTH.
  • Effectuez un test d'hypoglycémie lors de l'introduction d'insuline. Cette étude est efficace dans les cas où le médecin soupçonne raisonnablement chez un patient une insuffisance corticosurrénalienne secondaire causée par une maladie de l'hypophyse. L'analyse comprend plusieurs contrôles des taux de sucre dans le sang (glucose) et de cortisol. Chaque contrôle est effectué dans un certain intervalle de temps après l'administration d'une dose d'insuline. Chez les personnes en bonne santé, le taux de glucose diminue et le taux de cortisol, respectivement, augmente.
  • Visualiser des études. Un médecin peut ordonner à un scanner de prendre une photo de la cavité abdominale. Cette image vérifie la taille des glandes surrénales et confirme la présence ou l'absence d'anomalies pouvant conduire au développement d'un trouble tel que la maladie d'Addison. Le diagnostic est également réalisé par IRM en cas de suspicion d'insuffisance corticosurrénalienne secondaire. Dans ce cas, prenez une photo de l'hypophyse.

Traitement

Quelle que soit la cause et les symptômes, le traitement de l'insuffisance corticosurrénalienne est réalisé sous forme d'hormonothérapie afin d'ajuster le niveau des hormones stéroïdes manquantes. Il existe plusieurs méthodes de traitement, mais le plus souvent les suivantes sont prescrites:

  • Prendre des corticostéroïdes oraux (par la bouche). Certains médecins prescrivent la fludrocortisone pour remplacer l'aldostérone. L'hydrocortisone ("Cortef"), la prednisone ou l'acétate de cortisone sont utilisés pour remplacer le cortisol.
  • Injections de corticostéroïdes. Si le patient souffre de vomissements sévères et est incapable de prendre des médicaments par voie orale, des injections d'hormones seront nécessaires.
  • Traitement de remplacement avec un manque d'androgènes. La déhydroépiandrostérone est utilisée dans le traitement du déficit en androgènes chez la femme. Bien que la maladie d'Addison (les photos montrant la symptomatologie de la pathologie soient présentées sur la page) consiste le plus souvent en une diminution du taux de cortisol et non d'androgènes, une production altérée de celui-ci peut entraîner une nouvelle détérioration de l'état du patient. En outre, selon certaines études, le traitement substitutif dépourvu d'hormones sexuelles mâles chez la femme améliore l'état de santé général, procure un sentiment de satisfaction de la vie, augmente la libido et la satisfaction sexuelle.

L'augmentation des doses de sodium est également recommandée, en particulier lors d'efforts physiques intenses, par temps chaud ou lors de troubles gastriques ou intestinaux (par exemple, diarrhée). Le médecin suggérera également d'augmenter la posologie si le patient se trouve dans une situation stressante, par exemple s'il subit une opération chirurgicale, une infection ou une maladie relativement morose.

Traitement de la crise surrénale

La crise surrénalienne (corticosurrénale) est une maladie mortelle. La maladie d'Addison, dont le traitement débute trop tard, peut entraîner une forte diminution de la pression artérielle, une baisse du taux de sucre et une augmentation du taux de potassium dans le sang. Dans ce cas, vous devez immédiatement consulter un médecin. Le traitement consiste le plus souvent en l'administration intraveineuse d'hydrocortisone, d'une solution saline et de sucre (dextrose).

Maladie d'Addison

La maladie d'Addison (hypocorticisme, maladie du bronze) est une maladie rare du système endocrinien dans laquelle la sécrétion d'hormones (principalement du cortisol) par le cortex surrénalien est réduite.

La maladie a été décrite pour la première fois en 1855 par le médecin britannique Thomas Addison. Il affecte les hommes et les femmes avec une fréquence égale. plus souvent diagnostiqué chez les personnes jeunes et d'âge moyen.

Causes et facteurs de risque

Le développement de la maladie d'Addison est causé par des lésions des cellules du cortex surrénal ou de l'hypophyse causées par divers états pathologiques et maladies:

  • dommages auto-immuns au cortex surrénalien;
  • tuberculose surrénale;
  • retrait des glandes surrénales;
  • hémorragies dans le tissu surrénalien;
  • adrénoleucodystrophie;
  • la sarcoïdose;
  • traitement hormonal substitutif à long terme;
  • infections fongiques;
  • la syphilis;
  • l'amylose;
  • Aides;
  • les tumeurs;
  • par irradiation.

Dans environ 70% des cas, la maladie d'Addison est due à une lésion auto-immune du cortex surrénal. Pour diverses raisons, le système immunitaire est défaillant et il commence à reconnaître les cellules surrénaliennes comme des cellules étrangères. En conséquence, des anticorps sont développés qui attaquent le cortex surrénal et le détériorent.

Le syndrome d'Addison accompagne un certain nombre de pathologies héréditaires.

Formes de la maladie

Selon la cause, la maladie d'Addison est:

  1. Primaire. En raison d'un fonctionnement insuffisant ou des dommages au cortex surrénal directement.
  2. Secondaire. Le lobe antérieur de l'hypophyse sécrète une quantité insuffisante d'hormone corticotrope, ce qui entraîne une diminution de la sécrétion d'hormones par le cortex surrénalien.
  3. Iatrogène. L'utilisation à long terme de médicaments à base de corticostéroïdes entraîne l'atrophie des glandes surrénales, en plus de violer le lien entre l'hypothalamus, l'hypophyse et les glandes surrénales.

Les symptômes

La maladie d'Addison a les manifestations suivantes:

  • assombrissement de la peau et des muqueuses;
  • faiblesse musculaire;
  • l'hypotension;
  • collapsus orthostatique (forte diminution de la pression artérielle lors du changement de position);
  • perte d'appétit, perte de poids;
  • soif d'aliments acides et (ou) salés;
  • soif accrue;
  • douleur abdominale, nausée, vomissement, diarrhée;
  • dysphagie;
  • tremblement des mains et de la tête;
  • paresthésie des membres;
  • tétanie;
  • polyurie (augmentation de l'excrétion de l'urine), déshydratation, hypovolémie;
  • la tachycardie;
  • irritabilité, humeur, dépression;
  • dysfonctionnement sexuel (cessation de la menstruation chez les femmes, impuissance chez les hommes).

Diminution du glucose et éosinophilie sont déterminés dans le sang.

Le tableau clinique se développe lentement. Au fil des ans, les symptômes sont légers et peuvent rester méconnus. Ils ne retiennent l'attention que lorsque survient une crise addisonique due au stress ou à une autre maladie. C'est une maladie aiguë caractérisée par:

  • une chute brutale de la pression artérielle;
  • vomissements, diarrhée;
  • douleur aiguë soudaine dans l'abdomen, le bas du dos et les membres inférieurs;
  • confusion ou psychose aiguë;
  • évanouissement dû à une chute brutale de la pression artérielle.
La complication la plus dangereuse de la maladie d'Addison est le développement d'une crise addisonique, une maladie potentiellement mortelle.

Dans une crise addisonique, il se produit un déséquilibre électrolytique prononcé, dans lequel la teneur en sodium dans le sang diminue de manière significative, tandis que celle en phosphore, en calcium et en potassium augmente. Le niveau de glucose est également fortement réduit.

Diagnostics

Le diagnostic est supposé basé sur l'étude du tableau clinique. Pour le confirmer, plusieurs tests de laboratoire sont effectués:

  • Test de stimulation à l'ACTH;
  • déterminer le niveau d'ACTH dans le sang;
  • déterminer le niveau de cortisol dans le sang;
  • détermination du niveau d'électrolytes dans le sang.

Traitement

La principale méthode de traitement de la maladie d'Addison est un traitement hormonal substitutif à vie, c'est-à-dire un médicament qui remplace les hormones produites par le cortex surrénalien.

Afin d'empêcher le développement d'une crise addisonique dans le contexte d'une maladie infectieuse, d'un traumatisme ou d'une intervention chirurgicale imminente, le dosage des préparations hormonales doit être examiné par un endocrinologue.

En cas de crise addisonique, le patient doit être hospitalisé d'urgence dans le service d'endocrinologie et, en cas de maladie grave, dans l'unité de soins intensifs et dans les soins intensifs. La crise est arrêtée en injectant des hormones intraveineuses du cortex surrénalien. En outre, une correction des violations existantes de l'équilibre hydrique et électrolytique et de l'hypoglycémie est effectuée.

Complications possibles et conséquences

La complication la plus dangereuse de la maladie d'Addison est le développement d'une crise addisonique, une maladie potentiellement mortelle.

Les raisons de son apparition peuvent être:

  • stress (chirurgie, stress émotionnel, blessures, maladies infectieuses aiguës);
  • retrait des deux glandes surrénales sans traitement hormonal substitutif adéquat;
  • thrombose veineuse surrénale bilatérale;
  • embolie bilatérale des artères surrénales;
  • hémorragie bilatérale dans le tissu surrénalien.

Prévisions

Le pronostic de la maladie d’Addison est favorable. Avec un traitement hormonal substitutif adéquat, l'espérance de vie des patients est la même que chez les personnes ne souffrant pas de cette maladie.

Prévention

Les mesures de prévention de la maladie d'Addison incluent la prévention de toutes les conditions qui ont conduit à son développement. Des mesures préventives spécifiques n'existent pas.

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Éducation: Elle a obtenu son diplôme en médecine de l’Institut médical d’État de Tachkent en 1991. A pris à plusieurs reprises des cours de formation avancée.

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L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

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La maladie d'Addison (hypocorticisme). Causes, symptômes et traitement de la maladie d'Addison.

ADDISONOVA MALADIE. HYPOCORTICISME.


HYPOCORTICISME - insuffisance surrénalienne. Cela peut être primaire en raison de lésions des glandes surrénales et secondaire à une sécrétion insuffisante de l’ACTH (hormone adrénocorticotrope) hypophysaire.
L’hypocorticisme primaire peut être aigu (apoplexie surrénalienne) et chronique (maladie d’Addison).
En outre, il peut exister une forme cachée et gommée d’hypocorticisme qui n’est pas toujours reconnue en raison de lésions partielles du cortex surrénal ou d’insuffisance héréditaire. Ce dernier est exprimé par les symptômes de la maladie d'Addison, mais à un degré beaucoup moins prononcé.
Le traitement de cette forme ne nécessite pas l'utilisation d'hormones stéroïdes. Enrichissant la thérapie, la vitamine C à fortes doses est recommandée.

ADDISONOVA MALADIE (Tomass Addison, 1855, Grande-Bretagne) - synonymes: hypocorticisme chronique, maladie du bronze.
La maladie d'Addison se caractérise par une insuffisance primaire primaire de la fonction de l'écorce des deux glandes surrénales en raison de modifications destructrices ou atrophiques de celles-ci.

La maladie est plus fréquente entre 30 et 50 ans, principalement chez les hommes, mais elle est également observée chez les enfants. Les formes légères et effacées de la maladie d'Addison sont relativement rares et s'appellent l'Addisonisme. Pour le développement de la maladie d'Addison, au moins 80 à 90% du tissu surrénal doit être détruit.

Étiologie.

  • La cause de la maladie d'Addison dans 50—60% des cas est la tuberculose des glandes surrénales par dissémination hématogène. Une étude immunologique détecte dans 40% des cas des anticorps dirigés contre les tissus du cortex surrénalien circulant dans le sang.
  • Ces dernières années, la forme idiopathique a prédominé sur la tuberculose.

Dans la forme idiopathique, les glandes surrénales souffrent moins que dans le cas de la tuberculose. Les femmes atteintes de forme idiopathique sont malades 2 à 3 fois plus souvent. Les modifications dystrophiques des glandes surrénales dues à des infections et des intoxications ont une certaine valeur: amylose, lésions traumatiques, hémorragies, ablation chirurgicale des glandes surrénales ou métastases de tumeurs d'autres organes - bronches, poitrine, suppuration des glandes surrénales, etc. Dans certains cas, l'étiologie reste inexpliquée.

La forme idiopathique est souvent accompagnée d'autres processus auto-immuns, exprimés sous la forme de diabète sucré, d'hypothyroïdie, d'asthme bronchique, d'hypoparathyroïdie, d'aménorrhée, etc.

La tuberculose est due à une défaite relativement fréquente des glandes surrénales en raison de la forte teneur en hormones stéroïdiennes du parenchyme, en particulier de l'hydrocortisone, qui empêche la formation de tissu de granulation et le processus de cicatrisation. La maladie d'Addison peut se développer une seconde fois, sur la base d'une insuffisance partielle de l'hypophyse: déficit en ACTH. Dans ces cas, on parle d'hypopituitarisme.

Pathogenèse.

Il est basé sur l'insuffisance totale du cortex surrénalien. En raison de l'excrétion insuffisante de cortisol, d'aldostérone dans les tubules des reins, la réabsorption des ions sodium et chlore est perturbée, entraînant une hyponatrémie et une hypochlorémie. Simultanément, la teneur en ions potassium dans le sang et dans les tissus augmente, ce qui, associé à l'insuffisance de glucocorticoïdes, provoque une hypotension, une faiblesse extrême et une adynamie.

L'insuffisance de glucocorticoïdes, en particulier le cortisol, l'hypoglycémie, la lymphocytose et l'éosinophilie se développent. Selon la loi de rétroaction, dans la lésion primaire du tissu du cortex surrénalien, la sécrétion d’ACTH augmente, ce qui provoque le mélanoderme. Le manque de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes, en particulier de DOX, est la cause de la gastrite érosive et des ulcères d'estomac. Dans le même temps, une diminution des androgènes surrénaliens chez les hommes conduit à l'impuissance.

Clinique la photo

Les patients se plaignent de manque d'appétit, faiblesse générale, fatigue, apathie, perte de poids, assombrissement de la peau, douleurs abdominales, dans les cas graves, nausées et vomissements, constipation ou diarrhée. Les patients deviennent distraits et oublieux, ont une volonté faible, sont dépressifs. Parfois, ils développent une psychose.

Le mélasma, en règle générale, s’exprime dans les endroits de pigmentation naturelle et augmente avec l’insolation (rein, organes génitaux externes, aréole, cou). Les lèvres et les muqueuses sont peintes en gris ardoise. La pigmentation, les sillons des mains (symptôme d'Astvitsaturov) est un signe précoce et fiable d'hypocorticisme.
Avec le développement de la maladie, la pigmentation augmente, la peau et les muqueuses prennent une couleur brun foncé, les cheveux s'assombrissent. Dans certains cas, une dépigmentation focale sous forme de vitiligo peut être observée.
La maladie d'Addison doit être différenciée des maladies dans lesquelles il existe un trouble de la pigmentation.

La maladie d'Addison peut être associée à une gastrite ulcéreuse chronique, à un ulcère gastrique ou à un ulcère duodénal. L'insuffisance rénale sous forme d'azotémie survient pendant les crises. L’achèvement de la grossesse par un accouchement normal est possible si un traitement approprié est appliqué.

Crise avec la maladie d'Addison se produit en raison d'une forte exacerbation de la maladie et peut conduire à une maladie grave - un effondrement fatal.
La cause de l'exacerbation de la maladie d'Addison peut être due à divers facteurs de stress exogènes et endogènes à l'origine d'une carence en gluco-et minéralocorticoïdes: infection intercurrente, stress mental et physique, faim, blessures, etc. Les crises peuvent souvent être la fin du traitement par des médicaments de substitution. En règle générale, une condition critique se développe en quelques jours.

Au point culminant de la crise, les patients tombent dans un état très grave avec une faiblesse complète, une chute brutale de la pression artérielle, entraînant une anurie. Il existe de graves douleurs abdominales, simulant souvent la perforation des ulcères gastriques, accompagnées de vomissements sanglants et de la présence de sang dans les selles (syndrome de Bernard-Sertan).

Diagnostic de laboratoire.

La teneur en SC est inférieure à 100 mg%, ce qui est dû à une diminution de la glyconéogenèse, en tant que manifestation d'un déficit en glucocorticoïdes. La charge de glucose donne une courbe glycémique plate en raison de la lente absorption du sucre dans le tractus gastro-intestinal. Au contraire, avec une charge intraveineuse, la courbe est normale. Les patients atteints de la maladie d'Addison ont une sensibilité accrue à l'insuline.
Caractérisé par hyponatrémie, hypochlorémie, hyperkaliémie, hypoprotéinémie, créatinurie élevée.

Dans le sang périphérique: anémie modérée, lymphocytose, éosinophilie; La RSE, malgré l'anémie, n'accélère pas en raison de l'épaississement du plasma. La détermination des hormones stéroïdes dans le sang et de leurs métabolites dans l'urine revêt une grande importance pour le diagnostic. Le sang diminue le contenu en cortisol total et libre, en corticostéroïdes aldostérone 11 et 17, et dans les urines quotidiennes - 17-KS, 17-OX et aldostérone.

TRAITEMENT DE LA MALADIE ADDISON.

Traitement d'étiologique, de remplacement et de restauration.

  • Sur la base du fait que les lésions tuberculeuses des glandes surrénales sont la principale étiologie, dans tous les cas de tuberculose établis, il est nécessaire de Traitement de la tuberculose, ce qui dans certains cas conduit à un résultat approximatif.
  • La thérapie de remplacement est effectuée Glucocorticoïde et minéralocorticoïde. Dans la période initiale, les patients ont besoin de grandes quantités d'hormones.
    • L'avantage est donné aux hormones naturelles - cortisone, hydrocortisone et doxa. Il est souhaitable de préserver le ratio naturel de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes.
      La cortisone est prescrite à 10-25 mg; DOXA 5 à 10 mg.
    • Parmi les drogues synthétiques utilisées, la prednisone 5-10 mg par voie orale, la dexaméthasone - 2 mg par voie orale, le triamcinlon - 8-16 mg. La quantité d'hormones stéroïdes est déterminée individuellement, en fonction de l'état général du patient.

Les patients atteints de la maladie d'Addison de temps en temps doivent être soumis à un examen hospitalier afin de clarifier le nombre d'hormones stéroïdes injectées.

  • En cas de maladie bénigne, un traitement de substitution n'est pas prescrit. Dans ces cas, 10 à 15 g de chlorure de sodium et de vitamine C jusqu’à 5 g par jour sont également indiqués, ainsi que 2 à 3 comprimés de glycyram par jour.
  • Avec crise de la maladie addison une perfusion intraveineuse de 2-3 l de solution isotonique de chlorure de sodium avec une solution de glucose à 5%, de 100 à 300 mg de cortisone ou d'hydrocortisone ou de 100 à 200 mg de prednisolone par jour est prescrite. En cas de forte diminution de la pression artérielle, 1 à 3 ml d’une solution à 0,2% de norépinéphrine sont ajoutés à la solution ci-dessus.

Comment traiter la maladie du bronze (Addison)

La maladie d'Addison ou maladie du bronze est une perturbation à long terme du fonctionnement normal des glandes surrénales, ce qui conduit à un déséquilibre hormonal, car il y a une diminution ou un arrêt complet de la synthèse des hormones surrénales: glucocorticoïdes et minéraux-corticoïdes. Les manifestations cliniques de cette maladie se produisent lorsqu'une partie importante de la substance corticale est affectée. Les causes de la pathologie peuvent être différentes. Dans la plupart des cas (80%), la survenue de la maladie d'Addison est le résultat d'un processus auto-immunitaire. Souvent, la forme rénale de la tuberculose avec des dommages au cortex surrénal conduit à cette maladie. En outre, la maladie peut être l'une des manifestations de défauts génétiques congénitaux. La forme auto-immune de la maladie est plus caractéristique chez les femmes.

Symptômes typiques de la maladie: hyperpigmentation de la peau et des muqueuses, douleurs, troubles du tractus gastro-intestinal, troubles psycho-émotionnels, hypotension. Cette maladie conduit à des troubles métaboliques. Le traitement de la maladie d'Addison est effectué par des remèdes populaires. Cette thérapie améliore la fonction de sécrétion des glandes surrénales, a des effets anti-inflammatoires et antimicrobiens et améliore l'état général du corps.

Qu'est-ce que la maladie d'Addison?

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines qui produisent des hormones essentielles à la vie humaine. Anatomiquement, les glandes sont situées au-dessus des reins. Les glandes surrénales se composent de deux zones:

  • substance corticale;
  • médulla.

Ces zones synthétisent diverses hormones.

L'adrénaline et la noradrénaline sont synthétisées dans la médullaire, qui sont libérées en réponse à une situation stressante et mobilisent les réserves de l'organisme. Les hormones suivantes sont produites dans le cortex:

  • aldostérone et corticostérone - régulent la concentration d'électrolytes dans le plasma sanguin et agissent sur le métabolisme des sels d'eau;
  • désoxycorticostérone - a également un effet sur le métabolisme des sels d'eau et augmente la force et la durée du fonctionnement des muscles;
  • Le cortisol - régule le métabolisme du carbone et est responsable des ressources énergétiques, androgènes - hormones sexuelles.

La production d'hormones surrénales est régulée par l'hypophyse, une autre glande située à la base du cerveau. L'hypophyse sécrète de l'hormone adénocorticotrope (ACTH), qui agit sur le cortex surrénal et stimule la synthèse des hormones.

Allouer l'insuffisance primaire et secondaire du cortex surrénalien. La forme principale de la maladie elle-même est la maladie d'Addison - une violation du fonctionnement des glandes surrénales en raison de l'action d'un certain nombre de facteurs négatifs sur elles. Le déficit secondaire est une réponse à une diminution de la production d’ACTH par l’hypophyse, ce qui entraîne une diminution de la sécrétion d’hormones surrénales. Si la diminution de la production d’ACTH dure longtemps, elle peut entraîner des processus dystrophiques dans les tissus du cortex.

Causes de la maladie d'Addison

L'insuffisance surrénale primaire survient relativement rarement. Une telle pathologie avec une probabilité égale peut se développer chez les hommes et les femmes. Les premières manifestations cliniques de la maladie se produisent entre 30 et 50 ans.

L'insuffisance chronique du cortex surrénalien peut se développer dans le contexte de divers processus pathologiques. Pour la plupart des personnes malades, la maladie d'Addison est causée par une lésion auto-immune des tissus des glandes. 80% des personnes malades développent la maladie pour cette raison même. Dans 10% des cas, l'insuffisance du cortex surrénalien est une lésion infectieuse liée à la tuberculose.

Pour les 10% restants de patients, les causes peuvent être différentes:

  • violation des glandes en raison de la prise prolongée de glucocorticoïdes;
  • infections fongiques;
  • blessures surrénales;
  • la sarcoïdose;
  • l'amylose;
  • tumeurs bénignes et malignes;
  • infections bactériennes et fongiques des glandes surrénales à immunité réduite;
  • violation de l'hypophyse;
  • prédisposition génétique.

La maladie d'Addison peut provoquer le développement d'une crise surrénalienne. Cette condition se produit avec une forte diminution pathologique de la concentration d'hormones surrénales.

Les causes probables de la crise:

  • stress émotionnel sévère ou autres troubles psycho-émotionnels.
  • dosage incorrect de médicaments hormonaux pendant le traitement substitutif;
  • lésion infectieuse aiguë du cortex surrénalien, aggravant la maladie d'Addison;
  • dommages mécaniques aux glandes;
  • troubles circulatoires des glandes: embolie artérielle, caillots sanguins, hémorragie.

Symptômes de la maladie d'Addison

Les manifestations cliniques de la maladie sont associées à une production insuffisante d'hormones surrénaliennes: glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes. La manifestation des symptômes dépend de la durée de la maladie et du degré d'insuffisance surrénalienne.

Les symptômes caractéristiques de la maladie d'Addison sont les suivants:

  1. Trouble de la pigmentation de la peau et des muqueuses. La maladie de bronze est appelée ainsi en raison du changement caractéristique de la couleur de la peau et des muqueuses. Ils développent une hyperpigmentation. En cas de manque d'hormones surrénales, l'hypophyse produit plus d'ACTH afin de stimuler l'activité sécrétoire des glandes. L'ACTH agit sur les cellules de la peau et stimule la production de mélanine par les mélanocytes, ce qui provoque une hyperpigmentation.Cette condition est le premier signe d'insuffisance primaire du cortex surrénalien. L'hyperpigmentation est plus visible dans les zones ouvertes du corps exposées au rayonnement solaire. Cette condition peut persister longtemps avant que d'autres signes de la maladie d'Addison ne commencent à se manifester. En même temps que la pigmentation de la peau augmente, le vitiligo peut apparaître - des zones de peau claire. Cela est dû à la destruction des mélanocytes - cellules responsables du marquage de la peau.
  2. Pression artérielle réduite La maladie d'Addison se manifeste par une hypotension chronique, qui entraîne des vertiges, parfois des évanouissements, une hypersensibilité au froid.
  3. Faiblesse générale: dans la maladie d’Addison, l’état de santé général d’une personne se dégrade. Cela se manifeste par une faiblesse chronique, de la fatigue, une perte d'appétit et une perte de poids.
  4. Dysfonctionnement gastro-intestinal: une insuffisance chronique du cortex surrénalien entraîne un dysfonctionnement de l'estomac et des intestins, qui se manifeste par des nausées, des vomissements, des diarrhées.
  5. Troubles émotionnels: la maladie d'Addison peut provoquer une névrose, une psychose, un état dépressif.
  6. Augmentation de la sensibilité des récepteurs: Chez une personne atteinte de la maladie d'Addison, la sensibilité aux stimuli de l'audition, de l'odorat et du goût est améliorée. Ces patients mangent souvent des aliments salés.
  7. Douleur dans les muscles.Cette condition se développe en raison d'une augmentation de la concentration de potassium dans le sang.
  8. Développement de la crise surrénalienne Dans le cadre de l'insuffisance surrénale chronique chez l'homme, des facteurs négatifs supplémentaires peuvent entraîner le développement d'une crise surrénalienne. C'est une condition dans laquelle un manque soudain de glucocorticoïdes ou de minéralocorticoïdes se produit dans le corps. Les symptômes caractéristiques de la crise surrénalienne sont les suivants: douleurs abdominales, baisse de la tension artérielle, troubles de la conscience, vomissements, hypoglycémie, déséquilibre salin et acidose (acidification).

Diagnostic de la maladie du bronze

La maladie d'Addison se manifeste principalement par une pigmentation accrue de la peau et des muqueuses. La présence d'un tel symptôme suggère une insuffisance surrénalienne. Simultanément, l'état du cortex surrénalien est diagnostiqué. Pour ce faire, déterminez l'aptitude des glandes à augmenter la synthèse de l'hormone cortisol en réponse à l'introduction dans le corps de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). Déterminez le niveau de cortisol dans le sang avant et après une demi-heure après l’administration d’ACTH. Normalement, la concentration de l'hormone augmente et si le patient a développé une déficience du cortex surrénalien, cette augmentation ne se produit pas. La quantité de cortisol dans l'urine du patient est également déterminée avant et après l'administration d'ACTH.

Marqueurs de laboratoire supplémentaires de l'insuffisance surrénale:

  • une diminution de la concentration de sodium et une augmentation du potassium dans le sang;
  • augmentation des niveaux de composés d'urée et d'azote;
  • réduire la quantité de sucre dans le sang;
  • La numération sanguine non exprimée change avec l’augmentation du nombre d’éosinophiles et la diminution du nombre de neutrophiles.

Toujours dans le diagnostic réalisé:

  • tomodensitométrie des organes abdominaux;
  • échographie;
  • Examen aux rayons X de la cavité abdominale - cette méthode permet d’identifier
  • dépôts de sel de calcium;
  • électrocardiogramme.

Les personnes atteintes de cette pathologie subissent un changement de la taille normale des glandes surrénales. Au début de la tuberculose ou d’autres processus infectieux, la taille de la glande augmente. Aux stades avancés de la maladie, la maladie d'Addison entraîne une dystrophie du cortex surrénalien et une diminution de leur taille.

Traitement de la maladie d'Addison

Important dans le traitement de la pathologie et de l'alimentation. La nutrition du patient doit être variée et contenir une quantité suffisante de protéines, de lipides, de glucides et de vitamines. Les vitamines B1 et C sont particulièrement importantes dans le traitement de la maladie d'Addison, notamment dans la levure, le foie, les grains de blé germés et le son. La source de vitamine C peut être constituée de nombreux fruits et légumes. De plus, le patient peut recevoir des décoctions de cassis et de rose sauvage.

L'insuffisance du cortex surrénalien entraîne une diminution de la quantité de sodium. Il est donc conseillé aux patients de consommer une quantité suffisante de sel. En outre, avec cette maladie, le taux de potassium dans le sang augmente. Par conséquent, il est nécessaire de limiter la consommation d'aliments riches en ce minéral.

On trouve beaucoup de potassium dans les pommes de terre, les légumineuses, les fruits secs et les noix.
La nourriture de ces patients doit être fractionnée et fréquente. Un dîner léger est recommandé au coucher pour prévenir l'hypoglycémie matinale.

Le traitement traditionnel de la maladie repose sur la prise de médicaments stimulant le travail du cortex surrénalien. Ce traitement a un effet léger sur le corps et ne provoque pas d'effets secondaires. Les remèdes populaires affectent non seulement les glandes surrénales, mais également le corps dans son ensemble. Le traitement traditionnel normalise le métabolisme, renforce le système immunitaire et combat les processus inflammatoires chroniques. Pour que le traitement soit efficace, un traitement systématique à long terme est nécessaire. Il est préférable de combiner plusieurs médicaments et de les changer toutes les 2 ou 3 semaines d’administration, sans quoi une dépendance pourrait se développer et l’effet cicatrisant disparaîtrait.

  1. Numéro national du médicament 1. Dans 1,5 litre d’eau, 5 noix concassées sont concassées avec une coquille, 2 c. l l'avoine et les racines d'ortie, maintenues à feu doux pendant un quart d'heure, puis retirées du feu et ajouter 5 c. l pré-cuit un autre mélange. Le mélange est préparé à partir de 100 g de feuilles de mûrier, d'un zeste de citron broyé et de 50 g d'aiguilles de pin, de mousse islandaise, de dymyanki et de reine des prés. Les médicaments à nouveau mis à feu lent et incubés pendant encore 10 minutes, puis refroidis et filtrés. Buvez 1/3 tasse 3 à 4 fois par jour après les repas.
  2. Racine de réglisse. Dans 0,5 litre d'eau bouillante doit être cuit à la vapeur 2 c. racine en poudre. Les médicaments bouillent pendant plusieurs minutes, puis enveloppent et laissent infuser toute la nuit et filtrent le matin. Le patient reçoit 100 ml de ce bouillon 4 fois par jour. Le traitement dure un mois, alors vous devez faire une pause. Il est important de savoir que l'utilisation à long terme de la décoction de racine de réglisse peut provoquer une hypertension.
  3. Collection à base de plantes №1. La réglisse est également incluse dans les frais. Racine de réglisse, baies de genièvre, rhizome de persil, lovage et pissenlit sont combinés dans un rapport de poids égal. 1 cuillère à soupe l 300 ml d'eau bouillante sont versés sur une telle collection et insistent pour la nuit. Donnez au patient un demi-verre 3 fois par jour.
  4. Numéro de collecte d'herbe 2. Pour le traitement des glandes surrénales, préparer une collection à base de plantes. On mélange 40 g de mousse islandaise, 50 g de prêle, 75 g de pique-nique et 100 g de feuilles d'ortie. Dans un demi-litre d'eau bouillante cuite à la vapeur, 2 c. l Cette collection, incubée au bain-marie pendant 10 minutes, puis refroidie et filtrée. Donner au patient 1/3 tasse 3 fois par jour, 2 heures après les repas.
  5. Perce neige Préparer la teinture des fleurs de cette plante. 80 fleurs versez 500 ml de vodka et insistez 40 jours à la température ambiante à la lumière, puis filtrez. Prenez 20 gouttes de teinture trois fois par jour 20 minutes avant les repas.
  6. Prêle Préparer une infusion de prêle des herbes. Dans 200 ml d'eau bouillante cuite à la vapeur, 1 c. l herbe, incubé pendant 15 minutes et filtré. Buvez au lieu de thé pendant 2 à 3 verres par jour un quart d'heure après les repas.
  7. Géranium. En thérapie, utilisez les fleurs de cette plante. Dans un verre d'eau bouillante cuite à la vapeur, 1 c. couleurs de géranium, incubées pendant 10 minutes et filtrées. Prendre 100 ml 2 à 3 fois par jour après les repas.
  8. Pulmonaire. Dans 1000 ml d'eau bouillante, 30 g d'herbe séchée de la Pulmonaire sont cuits à la vapeur, infusés pendant une demi heure et filtrés. Manger 1 tasse de perfusion 4 fois par jour pendant une demi-heure avant les repas.
  9. La moutarde Stimule les glandes surrénales moutarde noire. La poudre des graines de cette plante est utile à ajouter à la nourriture.
  10. Cassis Séparément, vous devez préparer deux perfusions. Numéro de perfusion 1. Jeunes pousses coupées noir smutted. Dans 200 ml d'eau bouillante cuite à la vapeur, 1 c. l matières premières végétales, maintenues au bain-marie pendant une demi-heure, puis insister pendant une demi-heure et filtrer. Numéro de perfusion 2. Dans 200 ml d'eau bouillante, insistez pendant une demi-heure. l feuilles de cassis. Mélanger deux infusions et boire ¼ tasse 4 fois par jour. Le traitement dure un mois, puis prend une pause de deux semaines et répète le cours.
  11. Une succession. Il est nécessaire de préparer une infusion d'herbes de cette plante. Dans un verre d'eau bouillante, 20 g de matières végétales séchées sont cuits à la vapeur, infusés pendant une demi-heure, puis filtrés. Prenez une troisième tasse 3 fois par jour.
  12. Gravilat urbain. Dans un verre d'eau bouillante cuite à la vapeur, 1 c. herbe séchée de cette plante. Boire 1 verre de cette infusion matin et soir à jeun. Également utilisé dans le traitement d'une décoction de racines de gravilat, également dans le rapport de 1 c. un verre d'eau bouillante. Les racines sont mijotées pendant 5 minutes, puis refroidies et filtrées. Le régime est similaire.
  13. Rose Musquée Préparez une décoction d'églantier. Pour ce faire, dans 200 ml d'eau bouillante cuit à la vapeur 1 c. l fruits concassés, laisser mijoter 5 minutes, puis laisser refroidir et filtrer. Prendre 100 ml de bouillon deux fois par jour.
  14. Echinacea. Dans cette plante, toutes les parties ont un effet curatif. Pour commencer, les racines et la partie broyée de la plante à fleurs d'Echinacea sont broyées et mélangées dans un rapport égal, après quoi une teinture à l'alcool est préparée. Les matières premières végétales sont coulées dans un rapport de 1 à 5 avec de la vodka, insistez pendant trois semaines dans un plat en verre dans un endroit sombre et chaud, remuez de temps en temps. Filtrez la teinture et utilisez 25 gouttes trois fois par jour. Les médicaments sont dissous dans une petite quantité d’eau bouillie tiède.
  15. Manche à balai Il est nécessaire de préparer l'infusion d'eau de cette plante. 1 cuillère à café Balai d'herbe verser 700 ml d'eau froide, insister heure. Prendre 1 cuillère à soupe. l ce médicament 3 fois par jour après les repas. Ne pas dépasser la dose ou changer le mode de préparation du médicament, car la plante est toxique. Le surdosage peut provoquer une intoxication grave.
  16. Mulberry. Les feuilles de mûrier blanc et noir ont un effet cicatrisant. Ils sont mélangés à parts égales et préparent une décoction. Pour préparer une décoction dans 1 litre d'eau, brasser 4 c. l feuilles broyées, chauffer à feu doux pendant 20 minutes, puis refroidir et filtrer. Tout le bouillon est bu pendant la journée au lieu de thé. Vous pouvez ajouter du miel au goût.

Pronostic et prévention

Avec le choix d'un traitement adéquat, le pronostic est favorable. L'espérance de vie du patient n'est pas réduite. Certaines personnes peuvent développer une complication sous la forme d'une crise surrénalienne - une pénurie aiguë d'hormones surrénales. Si vous ne prenez pas de mesures opportunes, cette condition peut entraîner le coma et la mort du patient. Dans le contexte de la maladie d'Addison, l'état de santé général du patient se détériore, il y a perte de force, perte d'appétit et perte de poids.
Dans certains cas, la pigmentation de la peau ne change pas et l'insuffisance du cortex surrénal augmente progressivement et de manière imperceptible pour l'homme. Dans ce cas, l'état critique peut survenir spontanément ou être déclenché par l'action de facteurs négatifs: stress, traumatisme, processus infectieux ou auto-immun.

Dans la plupart des cas, le processus étant de nature auto-immune, il n’existe aucun moyen efficace de prévenir la maladie. Il est recommandé de renforcer le système immunitaire et d'éviter l'exposition au corps de substances toxiques. Il est également recommandé de détecter et de traiter rapidement les maladies infectieuses, en particulier la tuberculose.

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La maladie d'Addison. Causes, symptômes, diagnostic et traitement de la pathologie

Foire Aux Questions

Le site fournit des informations générales. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux. Tous les médicaments ont des contre-indications. Consultation requise

La maladie d'Addison est une pathologie endocrinienne rare. La base de son développement est la destruction (destruction) des tissus de la couche externe (corticale) des glandes surrénales. Cette destruction peut être déclenchée par divers facteurs. Il peut s'agir de bactéries nuisibles (mycobactéries, par exemple), de champignons (candida, cryptocoques), de virus (cytomégalovirus, herpès, etc.), de troubles génétiques, immunitaires, microcirculatoires (violation de l'apport sanguin au cortex surrénal).

Les lésions du cortex surrénalien entraînent une altération de la sécrétion d'hormones stéroïdiennes, principalement l'aldostérone et le cortisol, qui régulent les échanges eau-sel, protéines, glucides et lipides dans le corps. Ils sont également impliqués dans la mise en œuvre de réactions de stress, affectent la pression artérielle, le volume total du sang en circulation.

Dans la maladie d'Addison, divers symptômes peuvent survenir, tels que fatigue, faiblesse générale, vertiges, capacité de travail réduite, maux de tête, soif, appétit pour les aliments salés, faiblesse musculaire, myalgie (douleur musculaire), crampes musculaires, douleur abdominale, nausée, vomissements, troubles menstruels, hypotension artérielle, hyperpigmentation (assombrissement de la peau), vitiligo, tachycardie (battement de coeur rapide), douleur dans la région du coeur, etc.

Structure et fonction des glandes surrénales

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines appariées. Chaque glande surrénale (droite ou gauche) est située sur la surface médiale supérieure (latérale supérieure intérieure) de l'extrémité supérieure (pôle) du rein correspondant (droite ou gauche). Les deux glandes surrénales ont approximativement la même masse (environ 7-20 g chacune). Chez les enfants, les glandes surrénales pèsent un peu moins (6 g). Ces glandes sont situées dans le tissu adipeux rétropéritonéal au niveau des vertèbres thoraciques XI-XII. La fibre rétropéritonéale est située dans l'espace rétropéritonéal - une région localisée derrière la foliole postérieure du péritoine pariétal (pariétal) tapissant la paroi postérieure de la cavité abdominale. L'espace rétropéritonéal s'étend du diaphragme (muscle respiratoire séparant le thorax et les cavités abdominales) jusqu'au petit bassin (région anatomique située juste sous la cavité abdominale). En plus des glandes surrénales, il contient les reins, le pancréas, l'aorte, la veine cave inférieure et d'autres organes.

La glande surrénale gauche a une forme semi-lunaire, la droite - triangulaire. Dans chacun d'eux, allouer la surface antérieure, postérieure et rénale. L'arrière de sa surface, les deux surrénales adjacentes au diaphragme. Leur surface rénale (inférieure) est en contact avec le pôle supérieur du rein correspondant. La glande surrénale droite dans l'espace rétropéritonéal est située juste au-dessus de la gauche. Avec sa face antérieure, elle rejoint la veine cave inférieure, le foie et le péritoine. La glande surrénale gauche en avant est en contact avec le pancréas, le cardia de l'estomac et la rate. Sur la surface antéromédiale (latérale interne antérieure) de chacune des glandes surrénales, se trouvent les portes (hile) par lesquelles sortent les veines centrales (des glandes surrénales) (appelées ci-après les veines surrénales).

De chaque glande surrénale vient une veine centrale. La veine surrénale gauche se jette ensuite dans la veine rénale gauche. Le sang veineux de la glande surrénale droite est transporté à travers la veine surrénale droite immédiatement dans la veine cave inférieure. Aux portes des glandes surrénales, il est possible de détecter des vaisseaux lymphatiques par lesquels le liquide lymphatique pénètre dans les ganglions lombaires (nodi lymphatici lumbales) situés autour de l'aorte abdominale et de la veine cave inférieure.

Le sang artériel pénètre dans les glandes surrénales par les branches des artères surrénales supérieures, moyennes et inférieures (a. Suprarenalis superior, a. Suprarenalis media, a. Suprarenalis inferior). L'artère surrénale supérieure est la continuation de l'artère diaphragmatique inférieure. L'artère surrénale moyenne s'éloigne de l'aorte abdominale. L'artère surrénale inférieure sert de branche de l'artère rénale. Les trois artères surrénales situées sous la capsule de tissu conjonctif qui recouvre chacune des glandes surrénales forment un réseau artériel dense. Les petits vaisseaux (environ 20 à 30 ans), pénétrant dans l'épaisseur des glandes surrénales par leurs surfaces antérieure et postérieure, partent de ce réseau. Ainsi, le sang artériel parvient aux glandes surrénales par de nombreux vaisseaux, alors que le sang veineux n'est retiré de ces glandes endocrines que par un seul vaisseau - la veine centrale (surrénale).

L'innervation des glandes surrénales est réalisée par des branches partant des plexus des nerfs solaire, rénal et surrénalien, ainsi que par des branches des nerfs diaphragmatique et vague.

Le cortex médial de la capsule du tissu conjonctif contient la substance corticale (couche externe) de la glande surrénale, qui représente environ 90% du parenchyme total (tissu) de cet organe. Les 10% restants dans la glande surrénale sont occupés par sa médulla (couche interne de la glande surrénale), située directement sous le cortex, directement dans les profondeurs mêmes de la glande. Le cortex et la moelle ont des structures, fonctions et origines embryonnaires différentes. La substance corticale (cortex surrénalien) est représentée par le tissu conjonctif et glandulaire lâche. Cette couche sur les sections anatomiques a une couleur brun jaunâtre.

La couche externe de chacune des glandes surrénales est généralement divisée en trois zones: glomérulaire, gerbe et maille. La zone glomérulaire est la couche la plus externe de la substance corticale et est localisée directement sous la capsule surrénale. La zone réticulaire est bordée par la médulla de la glande surrénale. La zone de touffes occupe une position médiane entre le glomérule et le filet. Les minéralocorticoïdes (aldostérone, désoxycorticostérone, corticostérone) sont produits dans la zone glomérulaire, les glucocorticostéroïdes (cortisol et cortisone) dans la zone de faisceaux, les androgènes dans la zone réticulaire. La médullosurrénale est rouge brunâtre et n'est divisée en aucune zone. Dans cette zone, les catécholamines sont synthétisées dans les glandes surrénales (adrénaline et noradrénaline).

Les glandes surrénales sont des organes vitaux et remplissent diverses fonctions par la production de nombreuses hormones aux propriétés spécifiques. Comme mentionné ci-dessus, des minéralocorticoïdes (aldostérone, désoxycorticostérone, corticostérone), des glucocorticoïdes (cortisol et cortisone), des androgènes et des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) sont produits dans ces glandes endocrines. La sécrétion d'aldostérone surrénalienne et de cortisol est essentielle pour l'homme. L'aldostérone est le seul minéralocorticoïde sécrété par les glandes surrénales dans le sang. Cette hormone stéroïde contribue à la rétention de sodium, de chlorure et d'eau dans le corps et à l'excrétion de potassium avec l'urine. Il contribue à augmenter la pression artérielle systémique, la circulation sanguine totale, affecte son état acido-basique et son osmolarité. L'aldostérone régule le bon fonctionnement de la sueur et des glandes gastro-intestinales.

Le cortisol, comme l'aldostérone, appartient également aux hormones stéroïdes. Il a un effet polyvalent sur le métabolisme (métabolisme) dans les organes et les tissus du corps. Le cortisol stimule la formation de grandes quantités de glucose et de glycogène dans le foie et inhibe (bloque) leur utilisation dans les tissus périphériques. Cela contribue au développement de l'hyperglycémie (augmentation de la glycémie). Dans les tissus adipeux, lymphoïde, osseux et musculaire, cette hormone stimule la dégradation des protéines. Dans le foie, au contraire, il active la synthèse de nouvelles protéines. Le cortisol régule le métabolisme des graisses. En particulier, il contribue à la dégradation des graisses dans certains tissus (par exemple, les graisses) et à la lipogenèse (formation de nouvelles graisses) dans d'autres (corps, visage). Ce glucocorticoïde est la principale hormone de stress qui aide le corps à s'adapter aux effets de divers facteurs de stress (infections, surmenage physique, traumatismes psychologiques ou mécaniques, chirurgie, etc.).

Les androgènes sont produits par les cellules de la zone réticulaire du cortex surrénalien. Leurs représentants principaux sont la déshydroépiandrostérone, l’étiocholanolone, l’androsténediol et l’androstènedione.

La testostérone et les oestrogènes surrénaliens ne sont pratiquement pas produits. Les androgènes, qui sont produits en grande quantité dans les glandes surrénales, ont des effets beaucoup moins importants sur les tissus corporels que les hormones sexuelles de base. Par exemple, l'activité de la testostérone dépasse 10 fois l'effet de l'androstènedione. Les androgènes sont responsables du développement des caractéristiques sexuelles secondaires, telles que les modifications de la voix, la croissance des poils, le développement des organes génitaux, etc., régulent le métabolisme, augmentent la libido, c'est-à-dire le désir sexuel.

Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline), qui se forment dans la médulla des glandes surrénales, sont responsables de l'adaptation de l'organisme aux effets stressants aigus de l'environnement. Ces hormones augmentent le rythme cardiaque, régulent la pression artérielle. Ils participent également au métabolisme tissulaire (métabolisme) en inhibant la libération d'insuline (une hormone normalisant la glycémie) du pancréas, en activant la lipolyse (division du tissu adipeux) dans le tissu adipeux et en décomposant le glycogène dans le foie.

Causes de la maladie d'Addison

La maladie d'Addison est une maladie endocrinienne résultant de la destruction des tissus du cortex surrénal sous l'influence de certains facteurs néfastes. Dans un autre cas, cette maladie est également appelée hypocorticisme primaire (ou insuffisance surrénalienne primaire). Cette pathologie est une maladie assez rare et, selon les statistiques, ne se rencontre que dans 50 à 100 nouveaux cas pour 1 million d'adultes par an. L’hypocorticoïde primaire est beaucoup plus fréquent que secondaire.

L'insuffisance surrénalienne secondaire est une maladie endocrinienne distincte et ne s'applique pas à la maladie d'Addison, car elle résulte d'une violation de la sécrétion par l'hypophyse de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui sert de stimulant naturel au fonctionnement du cortex surrénalien. Cette hormone contrôle la production et la sécrétion d'hormones (principalement des glucocorticoïdes et des androgènes) du cortex surrénalien. Dans les conditions de déficit en ACTH, les zones fagotale (centrale) et réticulaire (interne) du cortex surrénalien subissent une atrophie progressive entraînant une insuffisance surrénalienne, mais déjà secondaire (la cause première de la maladie ne se trouvant pas dans les glandes surrénales).

Dans la maladie d'Addison, les trois zones du cortex (substance corticale) des glandes surrénales - glomérulaire, fagot et réticulaire - sont affectées en même temps. On pense donc que l'hypocorticisme primaire est cliniquement plus sévère que le secondaire. Il convient également de noter que tous les symptômes qu’un patient présente dans la maladie d’Addison ne sont associés qu’à la destruction du cortex surrénalien, et non à leur médullaire, dont la destruction éventuelle (dépendant de la cause de l’hypocorticisme primaire) ne joue aucun rôle dans le mécanisme de développement. cette pathologie. Comme mentionné ci-dessus, la maladie d'Addison résulte de l'action de certains facteurs néfastes sur le cortex surrénal. Ils peuvent être divers micro-organismes (bactéries, champignons, virus), processus auto-immuns, néoplasmes (lésion tumorale ou métastatique des glandes surrénales), troubles génétiques (par exemple, adrénoleucodystrophie), altération de l'apport sanguin au cortex surrénal (DIC, syndrome des antiphospholipides).

Les causes les plus courantes de la maladie d'Addison sont:

  • lésions auto-immunes des tissus du cortex surrénalien;
  • la tuberculose;
  • adrénalectomie;
  • lésion métastatique du cortex surrénalien;
  • infections fongiques;
  • Infection par le VIH;
  • adrénoleucodystrophie;
  • syndrome des antiphospholipides;
  • Syndrome DIC;
  • Syndrome de Waterhouse-Frideriksen.

Lésion auto-immune des tissus du cortex surrénal

Dans l'écrasante majorité de tous les nouveaux cas (80 à 90%), la maladie d'Addison résulte de la destruction auto-immune du cortex surrénal. Cette destruction est due à une perturbation du développement normal du système immunitaire. Les cellules du système immunitaire (lymphocytes) chez ces patients, lorsqu'elles entrent en contact avec le tissu surrénal (par le sang), commencent à le percevoir comme étranger. Pour cette raison, ils sont activés et initient la destruction du cortex surrénal. Les auto-anticorps qui sécrètent des lymphocytes dans le sang jouent un rôle important dans le processus de destruction auto-immune.

Les autoanticorps sont des anticorps (protéines, molécules protectrices) dirigés contre leurs propres tissus (dans ce cas contre les tissus du cortex surrénalien), qui se lient spécifiquement à diverses structures des cellules du cortex surrénalien et provoquent ainsi leur mort. Les principaux types d'autoanticorps observés dans le sang de patients atteints de la maladie d'Addison auto-immune, les anticorps dirigés contre les enzymes sont la stéroïdogenèse surrénale (processus de formation des hormones stéroïdes) - 21-hydroxylase (P450c21), la 17a-hydroxylase (P450c17), l'enzyme de clivage de la chaîne latérale (P450scc).

La tuberculose

Adrénalectomie

Lésion métastatique du cortex surrénalien

Infections fongiques

Infection par le VIH

Adrénoleucodystrophie

L'adrénoleucodystrophie (ALD) est une maladie héréditaire qui survient à la suite de la suppression (suppression) d'une région spécifique du bras long du chromosome X. Le gène ALD, qui code la structure de l'enzyme lignoceroyl-CoA synthetase, impliquée dans l'oxydation des acides gras à longue chaîne (DLC) dans les cellules du système nerveux central, des glandes surrénales et d'autres tissus, se situe dans cette région. En cas d'adrénoleucodystrophie, cette enzyme n'est pas produite. En conséquence, une quantité importante de graisse s'accumule dans les tissus nerveux et dans le cortex surrénalien (GHD avec des esters de cholestérol), ce qui entraîne progressivement leur dégénérescence et leur mort. Cette pathologie est le plus souvent enregistrée chez l'homme (l'adrénoleucodystrophie est une maladie récessive liée à l'X).

Il existe différentes variantes cliniques de l'évolution de l'adrénoleucodystrophie et pas toujours dans cette maladie peut affecter sérieusement le tissu du cortex surrénalien. Par exemple, chez certains de ces patients, les symptômes neurologiques prévalent (adrénoleucodystrophie juvénile), alors que les symptômes de la maladie d'Addison peuvent être absents pendant une longue période (surtout au début de la maladie).

En plus des glandes surrénales et du système nerveux central, la leucodystrophie surrénalienne développe souvent un hypogonadisme masculin primitif (insuffisance testiculaire) pouvant affecter la capacité de reproduction des hommes. L'adrénoleucodystrophie est la troisième cause de la maladie d'Addison (après la destruction auto-immune du cortex surrénal et de la tuberculose surrénalienne). Les symptômes neurologiques concomitants observés lors du traitement par ALD rendent le pronostic de la maladie d'Addison moins favorable par rapport à d'autres causes d'hypocorticisme primaire.

Syndrome des antiphospholipides

Le syndrome des antiphospholipides (APS) est un état pathologique caractérisé par une violation de la coagulation du sang et l'apparition de caillots sanguins dans divers vaisseaux. Les causes de l'APS sont des anticorps (protéines, molécules protectrices) dirigés contre les phospholipides des membranes cellulaires des plaquettes, des endothéliocytes (cellules tapissant la surface interne des vaisseaux). On pense que la présence de tels anticorps dans le sang des patients est associée à une altération du fonctionnement du système immunitaire.

Les anticorps antiphospholipides ont un effet dommageable direct sur l’endothélium (paroi interne) des vaisseaux et inhibent la production de protéines spéciales par les endothéliocytes (prostacycline, thrombomoduline, antithrombine III), qui ont des propriétés anticoagulantes (anticoagulants), qui contribuent en conséquence au développement des thromboses. Dans le syndrome des antiphospholipides, dans de très rares cas, une thrombose bilatérale des veines surrénales peut survenir, ce qui peut endommager les tissus du cortex surrénalien (en raison d'un écoulement veineux altéré des tissus des glandes surrénales) et du développement de la maladie d'Addison.

Syndrome de DIC

Les tissus du cortex surrénalien sont souvent affectés par la coagulation intravasculaire disséminée (DIC), l'une des pathologies du système hémostatique (un système qui contrôle l'état de sang et arrête les saignements). Aux premiers stades de la CID dans divers tissus et organes, de nombreux petits thrombi se forment (sang hypercoagulable), qui se compliquent ensuite (aux derniers stades de ce syndrome) de la coagulopathie due à la consommation (épuisement du système de coagulation), accompagnée d'une perturbation grave de la coagulation du sang et du développement d'un syndrome hémorragique (des saignements spontanés difficiles à arrêter se produisent dans divers organes et tissus).

Les causes de la CID peuvent être diverses affections, telles que des blessures mécaniques graves, une anémie hémolytique (diminution du nombre de globules rouges dans le contexte de leur destruction excessive), une leucémie, des tumeurs, des infections systémiques bactériennes, virales et fongiques, des maladies auto-immunes, la mort fœtale, prématurée décollement placentaire, transfusion sanguine incompatible, etc. Dans le syndrome de DIC, on trouve de nombreux petits caillots sanguins dans les vaisseaux du cortex surrénalien, qui servent de Noah troubles de la microcirculation, les troubles circulatoires, la destruction des cellules glomérulaires, des zones de croisement et de maille et le développement d'une insuffisance surrénalienne primaire (maladie d'Addison).

Syndrome de Waterhouse-Frideriksen

Le syndrome de Waterhouse-Frideriksen est une pathologie résultant d'un infarctus hémorragique aigu des deux glandes surrénales (c'est-à-dire une hémorragie massive dans le tissu surrénal) et généralement observé dans un sepsis (affection inflammatoire systémique grave causée par la propagation de l'infection dans le corps à partir du foyer primaire). Lorsque la septicémie se développe souvent, la CID, qui, en fait, sert de cause directe d'hémorragie à l'intérieur des glandes surrénales. Avec un tel saignement interne, le tissu surrénal se remplit rapidement de sang. Le flux sanguin y ralentit considérablement, le sang veineux n’est pas retiré des glandes surrénales et le nouveau sang artériel ne coule pas en quantité suffisante. Pour cette raison, les cellules du cortex surrénalien meurent rapidement. L'insuffisance surrénale se développe. Le débordement rapide des glandes surrénales dans le syndrome de Waterhouse-Friederiksen est provoqué non seulement par un trouble de la coagulation (provoqué par un CID), mais également par des caractéristiques de l'apport sanguin aux glandes surrénales.
Le plus souvent, le syndrome de Waterhouse-Frideriksen survient lors d'une septicémie, se développant sur le fond d'une infection à méningocoque.

Pathogenèse de la maladie d'Addison

La pathogenèse (mécanisme développemental) de la maladie d'Addison est due à une déficience dans le corps en aldostérone, en cortisol et en un excès de sécrétion de l'hormone stimulant les mélanocytes. L'aldostérone est une hormone importante qui régule le taux de sodium et d'eau dans l'organisme, la quantité de potassium et l'état de l'hémodynamique. Il agit sur les reins et leur permet de retenir le sodium et l'eau dans le corps (en échange de potassium), ce qui empêche donc leur élimination rapide du corps. Avec une carence en aldostérone, les reins commencent à excréter rapidement du sodium et de l'eau avec de l'urine, ce qui entraîne une déshydratation rapide du corps, une altération de l'équilibre hydrique et électrolytique du corps, des caillots sanguins, un ralentissement de la circulation sanguine et un afflux sanguin des tissus périphériques. Au fond de ces changements, le système cardiovasculaire est le plus gravement touché (augmentation de la fréquence cardiaque, augmentation des douleurs cardiaques, baisse de la pression artérielle, etc.), tractus gastro-intestinal (douleurs abdominales, nausées, constipation, vomissements, etc.), système nerveux (évanouissements, convulsions, troubles mentaux, maux de tête, etc.). La violation de l’excrétion de potassium dans l’organisme au cours de l’hypocorticisme primaire contribue à son accumulation dans le sang et au développement de la soi-disant hyperkaliémie, qui a des effets néfastes sur le travail du cœur et des muscles squelettiques.

L'absence de cortisol dans le corps le rend très sensible aux facteurs de stress (infections, surtensions physiques, lésions mécaniques, etc.), sous l'action desquels se produit en fait une décompensation de la maladie d'Addison.

Le cortisol est l'une des hormones qui régulent le métabolisme des glucides dans l'organisme. Il stimule la formation de glucose à partir d'autres produits chimiques (gluconéogenèse), glycolyse (dégradation du glycogène). En outre, le cortisol a un effet similaire sur les reins avec l'aldostérone (en d'autres termes, il contribue à la rétention d'eau et de sodium dans le corps et à l'élimination du potassium). Cette hormone affecte également le métabolisme des protéines et des graisses, augmentant la dégradation des protéines et leur accumulation dans les tissus périphériques. Le cortisol interagit bien avec les hormones thyroïdiennes et les catécholamines, c’est-à-dire les hormones de la médullosurrénale. Une carence en cortisol dans la maladie d'Addison entraîne une altération du métabolisme des glucides, des protéines et des graisses ainsi qu'une diminution de la résistance globale, c'est-à-dire de la résistance du corps au stress.

Dans la maladie d'Addison, on observe souvent une hyperpigmentation de la peau chez les patients (augmentation du dépôt de mélanine dans la peau). Elle est causée par un excès d'hormone stimulant les mélanocytes dans le sang, ce qui stimule la production de mélanine par les mélanocytes (cellules pigmentaires) de la peau. Un tel excès découle du fait que, durant l'hypocorticisme primaire de l'hypophyse, la concentration de la commune pour le précurseur de l'hormone stimulant les mélanocytes et adrénocorticotrope, la proopiomélanocortine, augmente. La proopiomélanocortine ne possède pas de propriétés hormonales. Selon sa structure chimique, il s'agit d'une grosse molécule protéique qui, lorsqu'elle est clivée (par certaines enzymes), est divisée en plusieurs hormones peptidiques (hormones adrénocorticotropes, mélanocytostimulantes, bêta-lipotropes, etc.). L’augmentation des taux sanguins d’hormone stimulant les mélanocytes provoque un assombrissement progressif de la peau. La maladie d’Addison est également appelée maladie du bronze.

Symptômes et signes de la maladie d'Addison

Les patients atteints de la maladie d’Addison lorsqu’ils consultent un médecin se plaignent le plus souvent de leur faiblesse générale, d’une fatigue accrue, d’une fatigue chronique, de maux de tête récurrents, de vertiges, d’évanouissements. Ils éprouvent souvent de l'anxiété, de l'anxiété et une augmentation du stress interne. Chez certains patients, des troubles neurologiques et mentaux peuvent être détectés (troubles de la mémoire, diminution de la motivation, négativisme, perte d'intérêt pour l'actualité, irritabilité accrue, dépression, dépression, appauvrissement de la pensée, etc.). Tous ces symptômes sont causés par des troubles du métabolisme (glucides, protéines, lipides, eau et électrolytes) dans le cerveau.

Chez les patients présentant un hypocorticisme primaire, les patients subissent une perte de poids progressive. Cela est dû à la perte constante de liquides organiques, à la présence d'anorexie (manque d'appétit) et à une diminution réelle de la masse musculaire. Ils ont souvent une faiblesse musculaire, une myalgie (douleurs dans les muscles), des crampes musculaires, des tremblements (tremblements involontaires des doigts), une sensibilité altérée des membres. Les symptômes musculaires peuvent être expliqués par des troubles de l'équilibre hydrique et électrolytique (notamment une augmentation de la teneur en potassium et en calcium dans le sang), qui sont généralement observés chez ces patients.

Une variété de symptômes gastro-intestinaux (gastro-intestinaux) tels que nausées, vomissements, constipation (parfois une diarrhée) et douleurs abdominales diffuses (fréquentes) sont assez courants dans la maladie d'Addison. Les patients se sentent constamment attirés par les aliments salés. De plus, ils ont constamment soif de soif, alors ils boivent souvent de l'eau. Souvent, un gastro-entérologue observe de tels patients depuis longtemps car ils détectent diverses maladies du système gastro-intestinal (par exemple, un ulcère de l'estomac, un ulcère duodénal, une colite spastique, une gastrite) et l'insuffisance surrénalienne reste longtemps indéterminée. Les symptômes gastro-intestinaux dans la maladie d'Addison ont tendance à être corrélés au degré d'anorexie (manque d'appétit) et à la perte de poids.

L’hypotension (pression artérielle basse) est l’un des principaux signes de la maladie d’Addison. Chez la plupart des patients, la pression artérielle systolique se situe entre 110 et 90 mm Hg et la pression artérielle diastolique peut chuter en dessous de 70 mm Hg. Aux premiers stades de la maladie, l'hypotension ne peut avoir qu'un caractère orthostatique (en d'autres termes, la pression artérielle chutera lorsque la position du corps passera de l'horizontale à la verticale). À l'avenir, l'hypotension commence à se produire lorsque les effets sur le corps de presque n'importe quel facteur de stress pour une personne. En plus de l'hypotension artérielle, il peut également y avoir une tachycardie (battement de coeur rapide), une douleur dans la région du coeur, un essoufflement. Parfois, la pression artérielle peut rester dans la plage normale, mais dans de rares cas, elle peut être élevée (en particulier chez les patients hypertendus). Chez les femmes atteintes de la maladie d'Addison, le cycle menstruel est parfois perturbé. Tous les mois ou disparaissent complètement (c’est-à-dire qu’une aménorrhée se produit) ou deviennent irrégulières. Cela affecte souvent gravement leur fonction de reproduction et entraîne divers problèmes liés à la grossesse. Chez les hommes atteints de cette maladie apparaît l'impuissance (violation de l'érection du pénis).

Hyperpigmentation dans la maladie d'Addison

L'hyperpigmentation (assombrissement de la peau) de la maladie d'Addison est l'un des symptômes les plus importants de cette pathologie. Il existe généralement une corrélation claire (dépendance) entre la prescription de l'insuffisance surrénalienne chez le patient, sa gravité et l'intensité de la couleur de la peau et des muqueuses, ce symptôme apparaissant chez le premier patient. Dans la plupart des cas, les premières zones ouvertes du corps commencent à s'assombrir, lesquelles sont constamment en contact avec la lumière du soleil. Le plus souvent, ce sont la peau des mains, du visage et du cou. En outre, il existe une augmentation de la pigmentation (dépôts de mélanine) dans la zone des parties du corps qui ont normalement une couleur foncée assez intense. Nous parlons de la peau du scrotum, des mamelons, de la zone périanale (la peau autour de l'anus). Ensuite, la peau commence à noircir les plis des paumes (lignes de la paume), ainsi que les zones autour desquelles les plis du vêtement se frottent constamment (ceci est observé au niveau du col, de la ceinture, des coudes, etc.).

Dans certains cas, la membrane muqueuse des gencives, des lèvres, des joues, du palais mou et du palais dur peut foncer chez certains patients. Aux derniers stades, il existe une hyperpigmentation diffuse de la peau, qui peut avoir une gravité différente. La peau peut devenir enfumée, bronze, nuance brune. Si la maladie d'Addison est provoquée par une destruction auto-immune du cortex surrénalien, il n'est pas rare que des patients développent du vitiligo (pigmentation, taches blanches) sur le fond de la pigmentation de la peau. Le vitiligo peut se produire presque n'importe où sur le corps et avoir différentes tailles et contours. Il est assez facile à détecter, car la peau de ces patients est beaucoup plus sombre que les taches elles-mêmes, ce qui crée un net contraste entre elles. Très rarement, dans la maladie d'Addison, l'hyperpigmentation de la peau peut être absente ou peu prononcée (imperceptible), une telle condition est appelée «addisonisme blanc». Par conséquent, l'absence de noircissement de la peau ne prouve pas encore que ce patient ne souffre pas d'insuffisance surrénalienne.

Diagnostic de la maladie d'Addison

Diagnostiquer la maladie d'Addison n'est pas une tâche difficile à l'heure actuelle. Le diagnostic de cette pathologie est fait sur la base de méthodes de recherche clinique (prise de l'histoire, examen externe), de laboratoire et radiologique. Au premier stade du diagnostic, il est important que le médecin sache si les symptômes (hyperpigmentation de la peau, hypotension artérielle, faiblesse générale, douleurs abdominales, nausées, vomissements, troubles menstruels, etc.) sont réellement décelables (examens cliniques). ) chez le patient qui s’est adressé à lui, signes d’insuffisance surrénalienne primaire. Pour le confirmer, il l'assigne à des tests de laboratoire (numération sanguine complète et test sanguin biochimique, analyse d'urine). Ces études devraient révéler la présence d’un taux réduit d’hormones surrénaliennes (aldostérone, cortisol), de concentrations élevées d’hormone adrénocorticotrope (ACTH), de rénine, ainsi que d’une altération de l’état électrolytique de l’eau dans le sang, du métabolisme des glucides et de certains troubles du système cellulaire. composition du sang.

En outre, en plus des tests de laboratoire, des tests de diagnostic à court et à long terme sont prescrits pour confirmer l'hypocorticisme primaire. Ces échantillons sont une stimulation. Le patient reçoit une hormone adrénocorticotrope (ACTH) synthétisée artificiellement par voie intramusculaire ou intraveineuse, qui est produite sous le nom commercial Synacthen, Synacthen Depot ou Zinc-corticotropine. Normalement, une fois ingérés, ces médicaments doivent stimuler le cortex surrénalien, ce qui permettra à ses tissus de commencer à libérer de manière intensive des hormones (cortisol), dont la concentration dans le sang est déterminée 30 et 60 minutes après l'administration du médicament. Si un patient est atteint de la maladie d'Addison, les glandes surrénales ne pourront pas répondre de manière adéquate à la stimulation par le synacthène (ou le synacthène au dépôt, ou corticotrophine au zinc), de sorte que le niveau d'hormones surrénales dans le plasma sanguin demeurera inchangé.

Après confirmation de la présence de la maladie d'Addison chez un patient, il est important que le médecin établisse son étiologie. Comme dans la très grande majorité des cas (80 à 90%) la cause de cette maladie endocrinienne est une lésion auto-immune des tissus du cortex surrénal, le patient doit faire un don de sang pour une étude immunologique. Avec il sera possible de détecter des anticorps dirigés contre les enzymes de la stéroïdogenèse surrénale (processus de formation des hormones stéroïdes) - 21-hydroxylase (P450c21), la 17a-hydroxylase (P450c17), l'enzyme de clivage de la chaîne latérale (P450scc), qui sont des marqueurs (indicateurs) de la hypocorticoidism auto-immune primaire. Si de tels anticorps ne sont pas détectés, le test de diagnostic suivant à administrer est un test sanguin biochimique pour le contenu en acides gras à longue chaîne (DLC).

La détection de DLC est un signe diagnostique important de l'adrénoleucodystrophie, troisième cause de la maladie d'Addison. En cas de résultat négatif, le patient se voit généralement prescrire des tests de radiation (tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique) nécessaires à la visualisation de la structure des tissus du cortex surrénalien. En règle générale, ces études confirment la présence d'un cancer ou d'un foyer tuberculeux dans les glandes surrénales des métastases.

Les mesures de diagnostic pour le CID, le syndrome de Waterhouse-Frideriksen, le syndrome des antiphospholipides, les infections fongiques, l’infection à VIH sont difficiles à prendre en compte, car de nombreux facteurs influencent le choix d’une méthode de diagnostic particulière. Tout dépend de la situation spécifique. En outre, toutes ces pathologies sont des causes assez rares de la maladie d'Addison et il n'est pas toujours aussi simple de suspecter la présence d'une insuffisance surrénalienne.

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